徐瑞华院士团队揭示蛋氨酸代谢促癌新机制，促进脂肪酸合成、加速癌症生长

题图 | Pixabay

撰文 | 宋文法

代谢重编程是肿瘤的显著特征之一。蛋氨酸代谢不仅提供能量与合成原料，还生成通用甲基供体SAM（S-腺苷甲硫氨酸），参与DNA、组蛋白及RNA的甲基化。然而，尚不清楚蛋氨酸代谢是否还存在不依赖SAM的表观调控机制。

2026年1月19日，中山大学肿瘤防治中心徐瑞华院士，联合广东省人民医院等研究人员在"Cell Research"期刊上发表了一篇题为" The AHCY–adenosine complex rewires mRNA methylation to enhance fatty acid biosynthesis and tumorigenesis "的研究论文。

这项研究揭示了一种全新的蛋氨酸代谢机制，蛋氨酸代谢酶AHCY与代谢物腺苷（ADO）形成复合物，通过不依赖SAM的方式调控表观遗传，促进肿瘤细胞脂肪酸合成、加速癌症进展。此外，阻断AHCY二聚化能显著抑制肿瘤生长。

图：论文截图

在这项研究中，研究人员通过CRISPR等技术发现，蛋氨酸代谢酶AHCY与腺苷（ADO）结合形成的复合物是调控肿瘤代谢重编程的核心分子，且不依赖于SAM。

具体来说，AHCY-腺苷复合物促进AHCY二聚化，进而抑制RNA去甲基化酶FTO，提高m6A修饰水平，增强脂肪酸合成通路，最终加速癌症进展。

进一步分析发现，敲除AHCY或抑制AHCY二聚化能显著抑制肿瘤生长。

图：论文截图

基于此，研究团队设计了一种能够特异性破坏AHCY二聚化的干扰肽（AA #7）。在体外和体内实验中，AA #7能有效抑制AHCY与FTO的相互作用，降低m6A修饰水平，减少脂质合成，并显著抑制肿瘤生长。

最后，研究人员还分析了临床数据，在结直肠癌、肺癌样本中，AHCY与脂肪酸合成酶ACC1高表达且呈正相关，AHCY高表达与患者不良预后显著相关。

总之，这项研究揭示了蛋氨酸代谢非经典调控机制，该机制通过AHCY-腺苷复合物调控表观遗传，进而促进脂肪酸合成与肿瘤生长，为癌症代谢靶向治疗提供了全新的思路。

参考文献：

https://doi.org/10.1038/s41422-025-01213-5

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