广东
近日，中国农业大学植物保护学院周涛/杜开通团队在《Nucleic Acids Research》期刊上发表题为“Potyviruses recruit host eIF4A3 to block m6A-mediated RNA decay by steric hindrance of viral RNA methylation in plants”的研究成果。中国农业大学植保学院在读博士生彭得智为第一作者，周涛教授团队的杜开通副教授为通讯作者。
该研究通过Dot blot与MeRIP-seq分析发现SCMV基因组RNA发生m6A修饰。随后，结合直接RNA测序与SELECT技术鉴定到SCMV基因组RNA第6556位A发生m6A修饰。遗传学及病毒侵染实验显示，相对于野生型病毒，突变体病毒的复制和侵染能力均显著增强，且在玉米植株上造成更严重的花叶症状，表明该位点的m6A修饰不利于SCMV侵染致病。进一步，通过同源比对与结构预测分析，并结合分子生物学实验和功能基因沉默验证，鉴定并揭示了玉米m6A阅读蛋白ZmECT23能够特异性识别病毒RNA上的m6A修饰，并促进病毒RNA的降解，从而抑制SCMV的复制和侵染。
有趣的是，在人类细胞系中的研究表明，一些RNA剪接因子在完成pre-mRNA剪接后仍可结合在mRNA上，并抑制其发生m6A修饰。本研究团队前期通过TurboID邻近标记与LC-MS/MS技术，筛选发现SCMV编码蛋白NIa-Pro可与包括ZmeIF4A3在内的多个寄主剪接因子互作；且在病毒侵染条件下，NIa-Pro以互作依赖的方式把ZmeIF4A3招募至病毒RNA复制场所，由此启发我们探究ZmeIF4A3是否也具有抑制m6A修饰的功能，进而可能抑制m6A介导SCMV RNA降解，从而促进病毒的复制和侵染致病。
本研究发现，在玉米中沉默ZmeIF4A3显著抑制SCMV RNA累积水平及花叶症状严重程度，且显著降低A6556位点的m6A修饰水平。进一步机制研究表明，ZmeIF4A3被NIa-Pro蛋白招募进入病毒复制场所中，直接与病毒RNA结合，并通过“占位效应”阻碍玉米RNA甲基转移酶ZmMTA对A6556位点的m6A修饰，使病毒RNA逃逸m6A介导的RNA降解途径，从而有利于SCMV的复制和侵染。我们还发现eIF4A3在其它的2种马铃薯Y病毒属成员侵染中具有功能保守性。
马铃薯Y病毒属病毒招募寄主剪接因子eIF4A3逃逸m6A防御途径的机制模型
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