【综述】猫肥厚型心肌病的诊断与治疗最新进展

作者：谦说犬猫心脏病

点击阅读作者更多临床文献

粗略的估算一下，中国应该有数百万患肥厚型心肌病的猫，现在存在宠主对猫疾病不重视（毕竟没检查就等于没病，90%-99%以上的肥厚型心肌病患猫都是要不行了出现了肺水肿、胸水、动脉血栓后主人哭着喊着一直好好的，怎么突然会这样，接受不了“宝贝儿子”会死亡的事实）与宠物医生对该病不够了解，加上大部分宠主与宠物医生的关系跟人医与患者的关系是一样的，处在对立面，导致很多猫并没做到很好的预防。

三年前本公众号开篇就是从肥厚型心肌病开始，今天是今年第一篇文章，分享一篇最新最全的综述（从1977年发现猫的HCM到2025年的全球182篇文献的总结，是几十年来肥厚型心肌病的研究结晶，不是某书的幸存者偏差与安慰剂治疗好了觉得安慰剂是神药，循证医学证据说话），看完就知道肥厚型心肌病是什么，病理生理机制，怎么诊断，怎么治疗，怎么预防。给宠物医生与宠物主人提供一个科学指南。

摘要

本研究通过系统性文献综述，全面梳理猫肥厚型心肌病（Feline Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM）的现有研究证据与最新治疗进展，为该疾病的临床认知与诊疗提供参考。猫 HCM 的典型表型特征为左心室为主的向心性肥厚，肥厚程度存在个体差异，且多呈不对称分布；其核心病理机制是心肌细胞排列紊乱与胶原蛋白过度沉积，二者共同导致心肌组织增厚、心腔内径缩小，最终引发以舒张功能障碍为核心的心脏功能异常。

现有研究已明确，肌节基因（如 MYBPC3、MYH7 等）突变是猫 HCM 发生发展的关键遗传因素。该疾病临床症状具有高度异质性，轻症病例可能无明显表现，重症则常伴随充血性心力衰竭（CHF）、动脉血栓栓塞（ATE）等严重并发症，对患猫生命健康构成显著威胁。

目前猫 HCM 的诊断需依赖临床评估、实验室检查与影像学检查（如超声心动图、胸部 X 线片等）的综合判断，但疾病发病机制的部分细节、早期亚临床阶段的精准识别等仍有待深入探索。治疗管理的核心目标为控制临床症状、延缓疾病进展、改善患猫生活质量并延长预期寿命，然而现有诊疗策略仍存在优化空间，未来需通过持续研究进一步完善诊断体系、开发新型治疗方案，以实现对猫 HCM 的更高效管理。

一、引言

当前，伴侣动物（尤其是猫）的数量显著增加 。随之而来的生活方式转变，推动了对专业兽医服务的需求增长。与此同时，宠物猫预期寿命的延长，也可能导致其疾病患病率上升。在各类疾病中，心血管疾病因高发率与高危害性尤为突出，需重点关注；而猫心肌病（尤其是肥厚型心肌病，HCM）更是被认定为猫的主要致死原因之一。作为猫最常见的心脏疾病，HCM 具有明确遗传背景，其核心特征为左心室肥厚，可能伴随或不伴随全身性并发症。

猫 HCM 的早期诊断意义重大，这不仅能为患猫提供精准的疾病分期，还可支撑后续的持续监测、症状管理及疾病进展控制。然而，部分患猫可能始终处于无症状状态，这给猫主人与兽医的疾病识别工作带来极大挑战；若诊断不及时或存在漏诊，可能导致干预措施缺失，进而缩短患猫的预期寿命。目前已有多种诊断技术可助力 HCM 的早期检出，并为临床诊疗决策提供依据。本文旨在综述猫 HCM 的最新研究进展，涵盖疾病特征、诊断方法与治疗管理；同时梳理美国兽医内科学院（ACVIM）2020 年发布的相关指南，并探讨该共识发表后涌现的新证据，为临床实践提供参考。

二、猫肥厚性心肌病

猫肥厚型心肌病（HCM）表型以心肌肥厚和舒张功能障碍为核心特征，主要累及左心室（LV）。该疾病严重程度存在显著个体差异，可从轻度病变进展至重度病变，且可能引发严重血流动力学异常。疾病初期，左心室区域率先出现肌肉厚度改变，尤其常见于心室壁与乳头肌，可表现为局部或弥漫性增厚。

心肌肥厚会进一步诱发舒张功能障碍，破坏心脏正常泵血功能，进而导致一系列严重全身性并发症，具体包括血流动力学紊乱、组织器官血容量异常增多、血栓形成，以及肺水肿等充血性疾病。超声心动图检查凭借其对心脏结构与功能的精准评估能力，成为诊断上述异常的有效工具。

在猫心肌病中，HCM 的发病率最高。不同研究显示其患病率存在差异：Argenta 等人 的研究指出 HCM 在猫心肌病中的占比高达 78%，是最主要的心肌病表型；Payne 等人开展的 “Cat Scan”测得 HCM 总体患病率为14.7%（95% 置信区间：12.3-17.4%），而后续的 “Cat Scan II 研究”则报告更高患病率（37.4%，n=40/107）；Matos 等人的研究数据显示 HCM 患病率为28.4%（n=29/102）。此外，Seo 等人近期研究更关注亚临床病例，其报告的患病率为17.4%。

HCM 常伴随多种心脏及全身性改变，例如左心室壁密度增加、心脏形态与功能异常，以及机体代偿机制激活。目前，关于 HCM 不同疾病阶段的患病率数据仍较为匮乏，多数研究仅依据患猫是否出现临床症状进行分类。同时，表型重叠、分类标准不统一、无症状病例占比高等因素，进一步增加了 HCM 的诊断难度。需要进一步研究以改进分类方法并提高疾病检测能力。

猫肥厚型心肌病（HCM）可影响所有的猫，但某些品种更容易患病，包括缅因猫、布偶猫、波斯猫、斯芬克斯猫、伯曼猫、美国短毛猫、英国短毛猫、苏格兰折耳猫、康沃尔雷克斯猫、喜马拉雅猫、沙特尔猫和孟加拉猫。其中一些品种携带与HCM相关的遗传突变，例如缅因猫和布偶猫的常染色体显性突变。值得注意的是，纯种猫，例如缅因猫和布偶猫，也可能由于遗传因素而患上HCM。然而，混种猫也可能患上这种疾病。尽管如此，目前尚无证据表明不同品种杂交产生的猫会出现HCM突变。据Stern和Ueda报道，缅因猫在疾病早期（早发性肥厚型心肌病）可能出现超声心动图异常。在某些品种中，例如布偶猫和斯芬克斯猫，肥厚型心肌病可能在幼年时期就表现出较强的侵袭性。年龄是另一个风险因素，中老年猫更容易患病，尽管所有年龄段的猫都有病例报道。Matos和Payne发现，年龄超过6岁是肥厚型心肌病的独立预测因素。此外，雄性猫的患病率也高于雌性猫。在他们的研究中，Matos和Payne发现，平均诊断年龄为7.3岁，40只患病猫中有23只为雄性。同样，Seo等人报道的平均诊断年龄为4岁（3.2-5.3岁），雄性猫的患病率更高。图1提供了肥厚型心肌病表型的示意图，包括其临床表现、相关因素和病理生理学。

三、遗传影响

猫肥厚型心肌病（HCM）与人类的肥厚型心肌病有一些相似之处。Maron和Fox指出，“据信没有其他动物物种会像猫一样自发地以如此接近人类HCM的方式发展出HCM”。猫的HCM最早于20世纪70年代中期被发现，其遗传因素于1999年被证实。诱变证据表明，肌节的形成和组成发生了改变，特别是氨基酸编码的改变，这是由含氮碱基对替换造成的。这些基因改变导致蛋白质结构、表达和功能的变化，最终导致疾病的发生。Meurs等人在一项研究中发现了第一个与猫HCM相关的基因突变，该研究纳入了16只具有HCM家族史的缅因猫和100只不同品种的猫作为对照组。

缅因猫的一个关键基因改变是A31P突变（A31P；p.A31P；G91C；c.91G>C），该突变导致MYBPC3基因第3外显子第31密码子上的单个碱基对改变，从而使脯氨酸被丙氨酸取代。据报道，该突变在缅因猫中的患病率为22%至42%。Stern等人发现大多数HCM阳性猫携带A31P变异。虽然Meurs等人最初并未观察到不同基因型之间疾病严重程度的显著差异，但Longeri等人和Ontiveros等人报道，纯合子猫的疾病进展更为严重，且外显率随年龄增长而升高。Stern等人的研究也支持了这一观点。 进一步支持了这些发现，表明纯合子猫比杂合子猫更容易患肥厚型心肌病 (HCM)。最近的研究表明，环介导等温扩增 (LAMP) 检测结合侧向流动试纸条 (LFD) 可作为检测 A31P 突变的快速筛查工具。

2007年，Meurs等人在MYBPC3基因中发现了第二个变异，R820W（c.2460C>T；R820W），该变异导致第820位密码子上的色氨酸被精氨酸取代（p.R820W）。这种突变会影响肌节的结构和功能。Kittleson等人报道，R820W突变在27%的布偶猫中出现，并且是该品种特有的。关于疾病严重程度的研究结果不一：Borgeat等人发现纯合子猫的预期寿命较短，而Borgeat等人在2015年进行的后续研究则未观察到纯合子猫和杂合子猫在疾病发生率方面存在显著差异。Stern等人的研究结果与此不同。 证明，杂合雄性与纯合雌性交配会导致后代患有更严重且更早发病的 HCM。

其他一些遗传变异也与肥厚型心肌病 (HCM) 相关，包括 MYH7和 ALMS1 基因的突变。Meurs 等人描述了斯芬克斯猫 ALMS1 基因（一种与 Alström 综合征相关的基因）的突变。该突变（g.92439157G>C）位于第 12 外显子，导致甘氨酸被精氨酸取代，从而改变蛋白质结构，并导致患有 HCM 的猫出现肌肉疾病和纤维化。Turba 等人的一项研究发现，g.92439157C 变异在 136 只意大利斯芬克斯猫中高度流行（frequency> 0.50），这揭示了其他研究证实该变异与 HCM 发生率之间的关系。Akiyama 等人 [45] 的研究也证实了这一点。 [ 45 ] 研究了日本猫中 MYBPC3 和 ALMS1 变异的患病率，并在不同品种的猫中发现了携带 MYBPC3-A31P 和 ALMS1 p.G3376R 突变的个体患有肥厚型心肌病 (HCM) 的病例。然而，Seo 等人最近的一项研究发现，虽然 70.9% 的样本猫携带 ALMS1 变异，但该变异与 HCM 没有直接关联。另一种突变 MYBPC3-A74T 已在孟加拉猫中被检测到，这支持了该突变在纯合子个体中导致 HCM 的假设，尽管杂合子携带者的证据仍然有限。

Sukumolanan 和 Petchdee报道了 49 只缅因猫中 MYBPC3-A31P (16.33%) 和 MYBPC3-A74T (24.45%) 的患病率，疾病严重程度随年龄、体重、心率和等容舒张时间 (IVRT) 等流行病学因素的增加而增加。作者认为，缅因猫的肥厚型心肌病 (HCM) 可能是多因素的，受遗传易感性和潜在健康状况的影响。一项新的遗传关联研究在缅因猫中提出，将 HCM 与 TNNT2 内含子变异 c.95-108G>A 联系起来。Schipper 等人进行了一项关于等位基因频率的国际研究，得出结论，该变异对育种计划没有显著的预测价值。最近，Grzeczka 等人的研究也支持了这一观点。指出了猫肥厚型心肌病遗传学研究中的一个主要障碍：大多数患病猫是混种猫，这使得识别与疾病相关的变异变得困难。表1总结了与肥厚型心肌病表型相关的关键遗传证据。

四、肥厚型心肌病的病理生理学

左心室舒张功能障碍最初会损害血液射血机制，导致循环血容量减少。在健康猫中，机体能够迅速代偿这些血流动力学变化。然而，在患有肥厚型心肌病（HCM）的猫中，由于心肌供血减少和肥厚，退化的心肌细胞会被纤维组织取代。这一过程涉及结构破坏导致的胶原沉积，最终导致心肌纤维化。作为一种代偿反应，肥厚伴随着心室顺应性的改变而发展，进一步加剧纤维化和功能障碍。

向心性肥厚会缩小心室腔，引发代偿性心动过速，以维持足够的血压和心输出量。然而，心率加快会缩短心室充盈时间，导致心脏功能进一步恶化。由此可能出现严重的局部和全身并发症，例如心肌和器官缺血。舒张功能障碍也会导致充盈压升高，作为一种代偿机制，最终达到心室顺应性的最大阈值。一旦超过此阈值，持续的压力升高会导致心室重构，并继发影响心房。随着疾病进展，肺毛细血管压力可能升高，导致肺水肿、胸腔积液和收缩功能障碍。此外，右心室肥厚是临床状况恶化和左心室高血压的潜在后果。猫肥厚型心肌病(HCM)的常见表现是收缩期前向运动(SAM)，即二尖瓣前叶向左心室流出道(LVOT)移位，可能导致LVOT梗阻(LVOTO)。由于瓣膜闭合不全，SAM常伴有二尖瓣反流，进一步加重心脏功能障碍。图2 A–D展示了肥厚型心肌病中观察到的宏观和组织病理学变化。

根据 Kittleson 和 Côté 的研究，二尖瓣反流和左心室流出道 (LVOT) 梗阻可导致房室压力升高。在继发性肥厚型心肌病 (HCM) 中，血流阻塞可能由多种因素引起，包括 LVOT 梗阻、二尖瓣瓣叶移位以及 LVOT 内压力升高。患有 HCM 的猫通常表现出不同的肥厚模式，室间隔某些区域的肥厚程度高于其他区域。在许多情况下，LVOT 梗阻是由室间隔肥厚引起的。研究表明，肥厚在邻近二尖瓣瓣叶的室间隔区域往往更为明显。新研究发现了其他可能与 HCM 发病机制相关的因素，包括纤维化和心肌重塑。Joshua 等人强调了特定信号通路（如 RhoGDI-RhoGTPase、整合素、LXR/RXR、PPARα/RXRα、HIF1α 和 CXCR4）参与与该疾病相关的心肌转录模式。

这些证据表明，基因激活的变异可能在肥厚型心肌病（HCM）的发生发展中发挥作用。Colpitts等人观察到幼猫和成年猫之间，以及幼年HCM患者和患病HCM患者之间，基因表达存在显著差异。患有HCM的猫表现出白细胞介素（IL-6）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平升高，并且在血栓形成条件下IL-6表达增加。成年猫的年龄、生活方式因素和基因转录可能促进心肌重塑和血栓形成，这两者都与HCM的发病机制密切相关。Rodríguez等人报道，患有HCM的猫表现出微血管密度降低，并伴有间质水肿、胶原沉积和单核细胞浸润增加。该疾病还与驻留巨噬细胞、成纤维细胞和/或血管细胞以及间质CD34+细胞群的增多有关。鉴于血管紧张素II (ANG II) 和血管紧张素II转化酶 (ACE2) 在心血管疾病中的重要作用，Lean 等人研究了健康猫和患有肥厚型心肌病 (HCM) 的猫的 ACE2 表达情况。作者发现，患病猫的心脏组织中 ACE2 过度表达，这可能部分解释了 HCM 的区域性和全身性后果。ACE2 表达增加可能促进心血管疾病的进展。ACE2 表达增加可能诱发心血管疾病。

五、临床表现

肥厚型心肌病 (HCM) 的临床症状多种多样，并受疾病严重程度、年龄和品种等因素的影响。患病猫可能出现从充血性心力衰竭 (CHF) 到动脉血栓栓塞 (ATE)等一系列临床症状。部分猫无症状（健康猫中约占 15%，9 岁及以上猫中超过 25%），这使得诊断颇具挑战性。这种诊断困难可能源于主人就诊频率较低以及某些病例缺乏临床症状。大多数临床症状与心脏和呼吸系统异常有关，具体取决于疾病阶段。常见的临床症状包括心动过速、呼吸急促、运动不耐受和心律失常，重症患者会出现呼吸困难。出现奔马律可能提示潜在的心脏异常，但并非肥厚型心肌病所特有。

患有肥厚型心肌病 (HCM) 并伴有左心室流出道梗阻 (LVOTO) 的猫发生心力衰竭、动脉血栓栓塞 (ATE) 和猝死的风险更高。在 Cat Scan II 研究中，患有 HCM 的猫猝死发生率为 5.9%。Follby 等人报道，HCM 会降低预期寿命，其生存率与其他非心脏疾病相当。呼吸系统临床症状（如咳嗽）较少见，但胸腔积液可引起呼吸困难。在肺水肿和胸腔积液的情况下，听诊可能发现心音低沉和啰音。全身血管充血可能导致组织灌注减少，从而引起黏膜发绀 。

约20%至60%的患病猫会出现不同程度的心脏杂音，且患病率随年龄增长而增加。这些杂音的病因可能是二尖瓣反流或二尖瓣叶收缩期前移（SAM），后者通常与左心室流出道梗阻（LVOTO）相关。Payne等人的一项研究发现，93.3%（42/45）患有SAM的猫出现杂音；另一项研究则发现，40%（n = 20/50）的受检动物可听到第三心音。该研究还发现，体型较大、年龄较大的雄性猫，以及杂音等级为III/IV级或以上的猫，患肥厚型心肌病（HCM）的风险更高。与健康猫（30-45%）相比，约80%的亚临床肥厚型心肌病（HCM）病例可检测到心脏杂音，尤其是在胸骨旁区域。Pellegrino指出，“并非所有有心脏杂音的猫都患有心肌病，而没有心脏杂音也不能排除HCM”。Matos等人观察到，与健康猫相比，早期HCM、心室壁增厚、舒张末期内径减小和短轴缩短率（SF%）降低的猫更容易出现心脏杂音。Tantitamtaworn等人认为，评估心音和左心房（LA）大小对于诊断HCM仍然具有重要价值。如果猫在听诊时发出呼噜声，Vliegenthart 和 Szatmári 建议将一只手放在喉部的腹侧，以改善心音检测。

由于舒张功能障碍和心输出量减少，患有肥厚型心肌病（HCM）的猫经常发生动脉血栓栓塞（ATE），这种情况与死亡率密切相关。血栓栓塞性疾病的发生源于内皮损伤、凝血级联反应的激活和血栓形成。Shaverdian和Li、Poredos和Jezovnik以及Holm等人将ATE与Virchow三联征联系起来，该三联征包括“血液淤滞、高凝状态和内皮损伤”。血栓形成是由血流湍流、射血障碍和血管损伤驱动的。血栓最常发生于主动脉，但也可见于肾动脉、髂动脉和股动脉。血管阻塞的严重程度取决于血栓的大小、阻塞程度和位置。此外，血栓可引发血管收缩，进一步降低组织灌注。据Fox等人报道，动脉血栓栓塞（ATE）的发生率随年龄增长而增加，在10岁时达到高峰，之后逐渐下降。ATE的临床症状因多种因素而异，例如发病时间、位置、形状、大小以及阻塞是部分还是完全。大多数患猫表现为后肢轻瘫（单侧或双侧）、股动脉搏动减弱或消失、体温过低和爪垫发绀。ATE常因血管阻塞导致缺血性神经病变，并伴有明显的疼痛。

作为鉴别诊断的一部分，应评估对称性肥厚以排除血管内皮瘤病，后者可与肥厚型心肌病 (HCM) 表现相似。其他疾病，例如甲状腺功能亢进症，也可能导致类似于肥厚表型的心脏改变。建议测量总甲状腺素 (T4) 水平以鉴别甲状腺功能亢进症和 HCM。Lee 等人描述了一只波斯猫，其临床表现为疲劳、心动过速和呼吸急促，最初被诊断为甲状腺功能亢进症。超声心动图检查显示肥厚表型，但甲状腺功能亢进症治疗后肥厚消退，表明这两种疾病之间可能存在重叠。Janus 等人比较了患有甲状腺功能亢进症和 HCM 的猫的组织病理学结果。他们报告称，甲亢猫的心脏直径增大，而患有肥厚型心肌病（HCM）的猫则表现出心脏扩大、肥厚和心耳增大。两组猫均表现出心肌细胞变性，但心肌纤维排列紊乱和更明显的肥厚是HCM病例所特有的。虽然甲亢引起的肥厚与HCM有一些相似之处，但通常程度较轻，这有助于鉴别诊断。

六、HCM ACVIM 共识

2020年，美国兽医内科医师学会（ACVIM）提出了一套猫心脏病分类系统，旨在借鉴欧洲心脏病学会（ESC）开发的分类系统。然而，ESC分类系统存在局限性，尤其是在疾病进展过程中表型发生变化的情况下。ACVIM分类系统基于结构、功能或表型特征，而非特定疾病。该系统确保根据可观察的结构和功能特征对猫进行分类，而不是基于单一疾病过程进行诊断。该分类的关键在于确保根据动物当前的特征而非特定疾病进行分类。此外，需要强调的是，表型之间存在重叠，这意味着一只猫最初可能表现为未分类的心肌病表型，一段时间后，可能被重新分类为肥厚型心肌病表型。 ACVIM共识明确指出，“患有左心室肥厚和甲状腺功能亢进的猫被认为具有肥厚型心肌病（HCM）表型，并伴有甲状腺功能亢进”。该分类系统定义了五种心肌病表型：肥厚型心肌病（HCM）、限制型心肌病（RCM）、扩张型心肌病（DCM）、致心律失常性心肌病（ACM）以及一种非特异性表型（NCM），该表型包括不属于其他类别的心肌疾病。

鉴于其临床意义，ACVIM系统还纳入了基于疾病严重程度和临床症状的分类。该系统有助于按既定时间间隔对患病猫进行监测和随访，使兽医能够确定开始治疗的合适时机、评估治疗效果、追踪疾病进展并做出预后判断。该分类将猫分为五类：A类（易感猫）、B类（无症状猫，进一步细分为B1和B2）、C类（有症状且对治疗有反应的猫）和D类（难治性疾病且对治疗无反应的猫）。

七、

7.1 临床实验室诊断

除了从病史（包括既往病史、生活方式因素和观察到的临床体征）中获得的信息外，详细的临床检查也能提供关于肥厚型心肌病（HCM）的重要线索。心血管异常可能主观提示潜在的病理。心杂音、呼吸音异常、易疲劳、呼吸急促、心动过速、黏膜发绀和四肢冰冷等都可能是心脏疾病的临床体征。此外，还应考虑相关的合并症，例如猫免疫缺陷病毒（FIV）和猫白血病病毒（FeLV），因为它们可能会影响疾病的进展。实验室检查，包括血液学和生化分析，在评估整体系统健康状况方面发挥着重要作用。然而，尽管这些检查提供了有用的信息，但它们并非诊断HCM的特异性指标。尽管中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在猝死中的潜在作用尚存争议，但Fries等人研究了NLR与肥厚型心肌病（HCM）的关联，发现充血性心力衰竭（CHF）患者的NLR水平升高。然而，作者认为NLR不能作为猫HCM的可靠预后指标。某些疾病，例如甲状腺功能亢进和主动脉瓣下狭窄，可因左心室肥厚而引起心脏改变，因此在诊断过程中应排除这些疾病。血压测量对于鉴别HCM与其他疾病（例如系统性高血压和慢性肾脏病）也至关重要。遗憾的是，尽管血压测量非常重要，但并非所有兽医机构都将血压评估作为常规操作。

7.2 影像诊断

7.2.1. 胸部X光片

胸部X线片被认为是评估心血管结构的有效诊断工具。建议X线检查应包括侧位和腹背位两种投照方式，以辅助诊断。Guglielmini和Diana指出，胸部X线片可以对病情进行总体描述，从而评估心脏和其他胸腔结构。X线检查有助于识别肥厚型心肌病（HCM）对其他器官的影响，包括肺水肿、胸腔积液和支气管受压迫。研究表明，HCM引起的充血性心力衰竭（CHF）更常导致肺水肿而非胸腔积液。然而，通过X线检查诊断CHF存在一些局限性。报道称，X线摄影诊断肥厚型心肌病（HCM）的准确率约为70%，而对残余结构的自动评估可能提高诊断精度。考虑到操作和体位摆放会给动物带来应激，X线检查应仅在患者病情稳定后进行，以确保失代偿期猫在接受影像检查前得到适当的治疗。

猫肥厚型心肌病（HCM）的X线特征是心脏尺寸增大，尤其是在左心房心室。Pellegrino指出，“胸部X线检查结果因观察到的肥厚程度、心肌功能障碍程度、心腔增大情况以及循环充血的严重程度而异”。可通过直接观察或应用测量策略（例如钟表法和椎体心脏大小测量法（VHS））来怀疑心脏肥厚。X线检查结果可能提示心脏改变，伴或不伴并发症。此外，还可能发现迂曲扩张的肺血管，这些血管可能与心房压力升高和肺血管增多有关。

患猫通常会出现心房扩大伴心脏肥大，但其他疾病也可能导致心脏肥大。“情人心”征是心脏肥大的X线征象，其特征是心尖变窄和心底变宽。钟表法基于心脏的外部轮廓，将心腔区域与时钟表盘上的相应位置对应起来进行系统评估。对于混种猫，正常的VHS值为7.5±0.3个椎体，最大阈值为8个椎体，而对于缅因猫，该值为7.61±0.34个椎体。品种差异和胸廓结构可能导致平均VHS值的变化。Diana等人的一项研究表明，研究发现，患有肺水肿的猫即使在没有伴随心脏病的情况下，也存在心脏肥大、肺血管扩张（尤其是尾部血管扩张）和心房增大的放射学证据。

Kim 等人进行了一项研究，旨在评估胸部 X 线检查对 78 只猫（其中 43 只患有肥厚型心肌病 [HCM]）的临床影响，并确定 HCM 和充血性心力衰竭 (CHF) 的预测性放射学标志物。他们发现，与健康猫相比，患有 HCM 的猫的 VHS 值更高（8.57 ± 0.74），但 CHF 的发生率没有显著差异。VHS 值对 CHF 的敏感性和特异性分别为 76.19% 和 40.91%，阳性预测值和阴性预测值分别为 55.17% 和 64.29%。左心房扩大和左心耳膨出等放射学征象显著影响左心房/主动脉比值 (LA/Ao)，该比值在患病猫中更高，尤其是在患有 CHF 的猫中。然而，CHF/HCM 患者和健康动物的椎体左心房大小 (VLAS) 没有观察到显著差异。

患有肥厚型心肌病（HCM）的猫常表现为心脏扩大、左心房增大和尾侧肺动脉扩张，其中隆突抬高可作为左心房增大的潜在预测指标（特异性94.12%；敏感性17.5%）。Kim等人还指出，患有充血性心力衰竭（CHF）的猫与患有HCM但未患CHF的猫在尾侧肺静脉扩张和左心房增大方面存在差异。他们的研究强调了一个特定的影像学标志，指出“患有CHF的HCM猫中，右侧尾侧肺静脉与第九肋骨所形成的阴影远端明显大于未患CHF的HCM猫，其临界值为5.35 mm，敏感性为75%，特异性为100%”。这些发现表明，影像学变化可为疑似患有HCM的猫的识别提供有价值的临床和影像学信息。图 3 A–D 展示了 Kim 等人报告的放射学结果。

7.2.2 心电图

患有肥厚型心肌病（HCM）的猫可能出现提示该疾病的心电图（ECG）异常；然而，这些发现并非确诊依据。虽然心电图是一种有用的诊断工具，但其敏感性有限，因为不同的心脏异常可以产生相似的心电图模式。患有HCM的猫可能出现室性心动过速、室性预激、QRS波群增宽、电传导不规则、R波振幅增高、房颤和电轴偏移等表现。此外，一些患病猫可能出现室上性心动过速、房扑、房室传导阻滞、心动过缓或左前束支阻滞（LAFB）。根据 Anderson和 Kaneshige等的研究，左前束支阻滞 (LAFB) 是患有肥厚型心肌病 (HCM) 的猫的常见表现，并可能与心肌纤维化有关。最近，Murphy 和 Nakamura描述了患有 HCM 的猫出现交替性心室预激和可疑预激波的病例。复极化和去极化异常在猫中仍然罕见，尤其是在肥厚型表型中。ST 段抬高可能发生，但通常是短暂的。图4展示了一例 B2 期肥厚型心肌病猫患者的心电图表现。

Bastos 等人探索了一种研究猫肥厚型心肌病 (HCM) 室性心律失常的潜在策略。他们研究了 T 波峰值至终点 (Tpte) 间期（测量 T 波峰值至终点之间的时间）以及 Tpte 与 QT 间期的比值。作者报告称，在 II、aVR、aVL 和 aVF 导联中，HCM 猫的 Tpte 间期延长；aVF 导联 Tpte 间期大于 27.5 ms 有助于以 83.3% 的准确率识别 HCM。aVR 和 aVF 导联 Tpte > 27.5 ms 以及 aVL 导联 Tpte > 26.5 ms 的猫更易患 HCM，其比值比分别为 1.28、12 和 1.16 [ 107 ]。这些研究结果表明，评估Tpte间期可能有助于诊断左心室肥厚。Bastos等人进一步研究了这些指标的临床应用价值，尤其是在患有肥厚型心肌病（HCM）的猫中。他们的研究纳入了40只健康猫和23只患病猫，所有猫均接受了3-5分钟的心电图监测。与健康猫相比，患病猫表现出短期心室不稳定以及QT间期和QRS间期延长，提示QT间期和校正QT间期以及QRS波群时限可能作为HCM筛查的有效指标。然而，抗心律失常治疗后发生心动过缓的可能性仍需进一步研究]。最近，Cofaru等人强调了心电图在诊断肥厚型心肌病（HCM）中的重要性，但也指出24小时动态心电图监测能够更全面地评估更长时间段内的电活动。尽管动态心电图监测具有诸多优势，但目前尚未在常规临床实践中得到广泛应用。

7.2.3. 超声心动图

鉴于超声心动图被认为是诊断肥厚型心肌病（HCM）的金标准，它在评估心脏结构方面发挥着至关重要的作用，例如评估心肌肥厚（局灶性或区域性），以及检测与压力升高相关的二尖瓣反流。尽管超声心动图检查极具价值，但需要经验和专门培训才能确保准确解读。超声心动图检查可采用M型、二维或两者结合的方式进行，但每种技术都有其局限性。Luis Fuentes等人和Wagner等人的研究表明，超声心动图检查在评估肥厚型心肌病方面具有显著优势。指出挑战包括成像异质性（例如局灶性肥厚和探头定位伪影）以及测量值不可互换。为避免误诊和测量参数不准确，必须仔细关注所获得的超声心动图图像类型。图5展示了一例患有肥厚型心肌病的猫患者的超声心动图改变。

ACVIM共识指出，M型超声心动图仍然是左心室测量最常用的方法，尤其是在使用短轴成像时。然而，这种技术可能导致评估误差，尤其是在异质性肥厚的情况下。二维超声心动图可以评估不同区域的左心室肌，通过采集短轴和长轴图像来确定最大心肌厚度。使用二维模式时，建议在室间隔和心室壁上至少选择两个点进行测量，同时避开乳头肌。由于M型和二维模式的测量结果不能直接比较，因此同时采用这两种方法是确保准确性的理想选择。为了提高诊断可靠性，建议计算多次超声心动图测量的平均值，并评估心肌运动的变化 。Fries等人 指出，心室肥厚不应单独作为诊断肥厚型心肌病(HCM) 的唯一标准，因为某些病例——尤其是继发性病例——可能出现可逆性肥厚。此外，Stern 等人报道，纯合子猫比杂合子猫更常出现 HCM 的临床前期症状，包括心室和/或室间隔增厚以及左心房/主动脉比值 (LA/Ao) 升高。左心室流出道梗阻 (LVOTO) 在患有 HCM 的猫中很常见，特别是由于心室流出道区域性梗阻，并且与血压升高相关，尤其是在野生型基因型猫中。然而，Stern 等人指出，LVOTO 的发生率在 A31P HCM 猫中最高。

根据 Luis Fuentes 等人的研究，左心室肥厚可分为以下几类：<5 mm（正常左心室）、5–6 mm（可疑）和 >6 mm（肥厚型左心室）。对于左心房 (LA) 的评估，可在心室收缩末期/舒张末期，通过 M 型和二维模式下的 LA/Ao（左心房/主动脉）比值进行短轴测量 ，不同基因型之间存在差异。长轴测量在收缩末期进行，测量范围从室间隔延伸至左心房游离壁。评估左心房（LA）的SF%、左心耳（LAA）血流速度以及是否存在自发性造影或血栓至关重要。一项研究报告了心室收缩末期左心房的以下测量值：正常LA/Ao比值（<1.5），LA/Ao比值作为危险因素（>1.8），最大左心房直径（16 mm），提示血液淤滞的LAA速度（<0.25 m/s），以及作为危险因素的LA SF%（<12%）。2023年，Matos等人报道，患有晚期肥厚型心肌病（HCM）的猫可能出现心肌节段变薄和运动减弱。虽然美国兽医内科医师学会（ACVIM）共识并未规定标准的超声心动图测量值，但Luis Fuentes等人概述了评估疑似患有HCM的猫的超声心动图方案。Fries等人报告称，在猫的HCM评估中，左心房直径小于1.5 mm时，左心耳血流速度小于0.25 m/s，提示存在血液淤滞。 建议进行多普勒超声心动图检查，以评估左心室肥厚、收缩期前移（SAM）、左心室流出道梗阻（LVOTO）、舒张功能障碍、心房功能和结构，以及是否存在自发性造影（“烟雾”）和血栓。此外，应使用频谱多普勒和组织多普勒成像来评估舒张功能，其中组织多普勒是首选方法。最近，Colakoglu 等人研究了自发性造影（“烟雾”）与左心房尺寸之间的关系。他们的研究结果表明，在患有肥厚型心肌病（HCM）且存在烟雾的猫中，左心房自发性造影百分比（SF%）和面积分数均有所降低，这两者均可作为动脉血栓栓塞（ATE）的预测指标。

2015年，Payne等人开展了一项名为“Cat Scan”的研究，他们利用超声心动图筛查了780只看似健康的猫，以确定肥厚型心肌病（HCM）的预测因素。其中，115只猫被诊断患有HCM，但仅有5.8%的猫表现出收缩期前向运动（SAM）。然而，在45只患有SAM的猫中，41只（91.1%）患有HCM，这表明SAM与该疾病之间存在密切关联。与未患SAM的猫相比，患有SAM和HCM的猫的左心室壁厚度、缩短分数和心房直径的中位数更高。具体而言，在患有SAM的HCM阳性猫中，舒张末期心室直径和SF%的中位数更大，而左心房直径和LA/Ao比值保持不变。该研究还发现HCM与年龄、血压升高、雄性、体重和体质量等因素存在显著关联。Seo等人[22]的研究也支持了这一发现。后来报告称，基线 SAM 的存在与疾病进展的相关性比其不存在的相关性更强。

2022年，Matos等人开展了Cat Scan II研究，这是一项多中心研究，使用了来自欧洲各大兽医中心107只猫的数据。在平均5.6年的随访期内，作者观察到心室壁厚度没有变化，但报告了心房增大和舒张末期内径增大。SAM的患病率保持稳定，首次评估时33%的猫患有SAM，第二次评估时为29%。此外，该研究还观察到局灶性心室壁变薄、心房扩张、运动减弱和不对称性肥厚。Cat Scan II研究中确定的关键预测变量包括：患有HCM的猫的心房射血分数降低（<25%）、心室射血分数升高以及舒张末期内径减小。值得注意的是，心房射血分数高于 25% 的猫患肥厚型心肌病 (HCM) 的概率降低了 91% 。基于这些发现，作者得出结论：初始心房射血分数低 (<25%)、心室射血分数高和体重高与 HCM 的发生独立相关

除了猫肥厚型心肌病（HCM）的标准诊断措施外，Seo等人开展了一项研究，评估二尖瓣瓣叶的尺寸及其与疾病发展的潜在关联。他们的研究结果表明，二尖瓣前叶延长可能作为HCM的预测指标。然而，Velzen等人的研究发现，二尖瓣瓣叶大小并非心肌肥厚的显著预测因子。其他研究发现，二尖瓣和三尖瓣环收缩期位移值降低、运动减弱以及超声心动图造影剂显影（“烟雾”）可能是HCM患者预后不良的潜在指标。然而，目前仍缺乏研究探讨舒张功能障碍是否可以作为HCM的预测因子。

患有肥厚型心肌病（HCM）的猫的主动脉瓣环收缩期位移通常降低，使其成为一个重要的诊断标志物。Bach等人强调了使用多普勒组织追踪（TT-LD）和M型超声技术评估二尖瓣环位移对于诊断充血性心力衰竭（CHF）的重要性。他们的研究报告称，通过M型超声衍生的二尖瓣环收缩期位移（MAPSE）和TT-LD测量的纵向位移降低与CHF的存在相关。虽然TT-LD比MAPSE更敏感，但作者指出这两种方法高度相关，但不能互换使用。Matos等人的一项研究评估了非转诊猫的室间隔增厚情况，结果显示老年猫的心肌游离壁厚度大于年轻猫。约38%的猫（n = 11/29）表现出收缩期前移（SAM），平均心肌厚度为6.5 mm。大多数猫的左心房/主动脉比值和心房尺寸均正常，SF%为24%。患有肥厚型心肌病（HCM）的猫的主动脉间隔角为140 ± 14.4°，提示主动脉间隔角评估可能是猫HCM超声心动图评估中一个有用的参数。

另一种超声心动图评估的诊断方法是应变成像，该技术通过绘制心肌运动图并显示心动周期中变化的图形表示来分析心脏形变。Spalla等人用应变成像技术对患有肥厚型心肌病（HCM）的猫进行了研究，结果表明亚临床HCM病例在长轴和短轴方向上均表现出异常。这些发现凸显了应变成像作为一种辅助诊断工具在检测患病猫早期心肌变化方面的潜在作用。

Saito 等人用斑点追踪超声心动图评估了患有肥厚型心肌病 (HCM) 且伴有或不伴有左心室流出道梗阻 (LVOTO) 的猫的心肌功能。他们的研究结果表明，患有 HCM 的猫表现出纵向（心外膜和心内膜）和环向（心外膜）左心室形变减小，但伴有和不伴有 LVOTO 的患者之间未观察到显著差异。然而，在伴有 LVOTO 的 HCM 猫中，心内膜和整个环向心肌区域的形变均减小，表明这些病例的左心室心肌功能受损更为严重。最近，Hirose 等人 报道 LVOTO 会导致心室内压力梯度发生变化。然而，该参数是使用欧拉公式而非传统超声心动图计算的，而传统超声心动图可能是一种评估心脏功能的替代方法。

Suzuki 等人使用斑点追踪技术，研究健康猫和患病猫的充血性心力衰竭 (CHF) 与心肌功能之间的关系。他们的研究发现，患有 CHF 的猫左心房/主动脉比值 (LA/Ao) 升高，左心室心尖周长减小。此外，CHF 患者在舒张末期左心室腔内径增大，右心室纵向应变降低。左心房扩张和左心室心尖心肌功能减退被认为是 CHF 的潜在预测指标。此外，他们的研究结果表明，左心室扩张和功能障碍可能促进无症状猫发生 CHF。

7.3 生物标志物和其他诊断方法

生物标志物是指可通过血液检查测量的物质，用于评估心脏功能和损伤。它们有助于描述疾病进展和评估疾病严重程度，并可作为预后指标。然而，它们的可用性、成本以及获得结果所需的时间可能会限制其广泛应用。用于心脏评估的主要生物标志物包括N末端前体心房利钠肽（NT-proANP）、心房利钠肽（ANP）、N末端前体B型利钠肽（NT-proBNP）、B型利钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）。这些生物标志物可分为损伤标志物（cTnI）和功能标志物（NT-proANP 和 NT-proBNP）。NT-proANP 和 NT-proBNP 会在心脏负荷过重和/或扩张时释放到血液中。Heishima 等人研究了正常猫（n = 78）和患有心肌病的猫（n = 83）的 ANP 水平，发现 ANP 浓度随着疾病的进展而升高。然而，作者提醒，这些数据不应单独用于诊断。

NT-proBNP是应用最广泛的心脏生物标志物，由于其半衰期长且稳定性高，因此特别适用于鉴别呼吸困难的病因。目前，猫科动物可通过Feline SNAP检测获得NT-proBNP检测。Kittleson和Côté以及Lu等人认为，该检测不建议作为健康猫的筛查工具。然而，Luis Fuentes和Wilkie则认为，该检测对患有肥厚型心肌病（HCM）高风险的猫有效。Fries等人强调，NT-proBNP并非心脏疾病的特异性标志物，确诊仍需进行其他诊断检查，例如超声心动图或磁共振成像。多项研究表明，患有肥厚型心肌病（HCM）的猫体内NT-proBNP和NT-proANP水平升高，且NT-proBNP水平升高会增加心脏事件的风险。Matos等人的研究发现，NT-proBNP的平均浓度为400 pmol/L；而Stern等人的研究则发现，NT-proBNP水平与A31P突变、左心室流出道梗阻（LVOTO）和HCM的诊断相关，纯合子猫的NT-proBNP浓度更高。

为评估心脏损伤，cTnI 水平可用于检测心肌损伤，其测量在肥厚型心肌病 (HCM) 病例中尤为重要。此外，cTnI 被认为是一种预后标志物，因为其浓度越高，生存期越短。Gavazza 等人报道，cTnI 水平随心脏疾病严重程度的增加而升高，但并不能明确指示心肌损伤的根本原因。Hori 等人发现，在排除其他潜在病因后，cTnI 浓度可以反映心脏疾病的严重程度。Hanås 等人观察到，HCM 患者的 cTnI 水平与左心室游离壁厚度和左心房/主动脉比值呈正相关，且在心房扩大的猫中观察到更高的浓度。然而，Stern 等人发现，在患有 HCM 的猫中，cTnI 水平与左心室游离壁厚度和左心房/主动脉比值呈负相关。 研究发现，不同基因型之间的 cTnI 水平没有差异。Seo 等人 报道，SAM 患者的 NT-proBNP 和 cTnI 水平显著升高，进一步支持了它们作为疾病进展生物标志物的应用。

其他生物标志物可能提供更深入的诊断信息。内皮素浓度测定可能有用，因为内皮素是血管内皮细胞产生的一种强效血管收缩肽，但其临床意义仍处于中等水平。对于动脉血栓栓塞（ATE）病例，D-二聚体是评估凝血功能的有效生物标志物，因为患有肥厚型心肌病（HCM）的猫表现出D-二聚体水平升高。此外，蛋白质组学分析揭示了HCM中整合素αM亚基（ITGAM）、伸长蛋白B（ELOB）和纤连蛋白2（FBN2）的表达上调，表明这些分子标志物可能有助于进一步了解疾病的病理生理机制。

基因检测可用于识别与肥厚型心肌病 (HCM) 相关的突变；然而，这些检测必须针对每位患者进行个体化评估。可使用血液样本或口腔黏膜拭子进行脱氧核糖核酸 (DNA) 分析和基因测序。重要的是，由于观察到的突变种类繁多，阴性结果并不能排除患 HCM 的可能性 。对易感品种进行基因定位具有重要价值，尤其考虑到研究表明，39.4% 的缅因猫和 27% 的布偶猫携带 MYBPC3 基因突变。因此，建议对这些品种进行定期监测。

新出现的证据表明，诸如lumican、赖氨酰氧化酶（LOX）同工酶和亚型以及转化生长因子β（TGF-β）等重塑介质在肥大和纤维化中发挥作用。研究表明，在HCM阳性猫中，胶原蛋白和非胶原蛋白成分以及单核细胞浸润显著增加。这些猫表现出lumican、LOX、TGF-β1和TGF-β2浓度升高，表明重塑和纤维化标志物与HCM病理生理学之间存在联系。作者认为，在未来的研究中，测量这些物质可能是一种有用的策略，有助于更好地表征疾病并帮助开发潜在的治疗策略。此外，Kaplan等人的研究也支持了这一观点。 强调在某些情况下，纤维化会自我延续，与心肌细胞功能障碍无关，并且可能由多效性事件驱动，导致纤维化标志物进一步增加。

一种源自巨噬细胞的β-半乳糖苷结合凝集素——半乳糖凝集素-3，已被发现是一种新的潜在心脏纤维化生物标志物。Stack等人开展了一项涉及80只猫的研究，其中56只处于ACVIM B1和C期。他们的研究结果表明，与健康对照组相比，患有肥厚型心肌病（HCM）的猫的半乳糖凝集素-3水平显著升高，且半乳糖凝集素-3浓度与左心房大小、左心房/主动脉比值以及细胞外液容量之间存在显著相关性。Fries等人报道，HCM阳性猫的细胞外液容量增加，存在舒张功能障碍的迹象，且左心房更大。Deemekul等人发现半乳糖凝集素-3与室间隔的变化和短轴缩短率相关，提示其可能作为HCM的早期预测性生物标志物。然而，尽管这些发现支持其诊断价值，但仍需进一步研究以阐明其在疾病进展中的作用。近期研究还发现了心肌基因生物标志物，包括白细胞介素18 (IL-18)、胰岛素样生长因子结合蛋白2 (IGFBP-2) 和WNT家族成员5A (WNT5A)，这些标志物在临床和亚临床肥厚型心肌病 (HCM) 病例中均有升高。

由于肥厚型心肌病（HCM）会因血液淤滞而增加动脉血栓栓塞（ATE）的风险，Li 等人通过检测游离DNA（cfDNA）和瓜氨酸化组蛋白H3（citH3）来研究中性粒细胞胞外陷阱（NETs）作为生物标志物的潜在作用。他们的研究结果表明，患有HCM和ATE的猫的cfDNA水平升高，52%的患病动物检测到citH3，但仅患有ATE的动物的citH3浓度较低。Li 等人得出结论，NETs可能作为检测HCM阳性猫血栓的潜在诊断工具，但血栓分布的变异性（受剪切应力和中性粒细胞活化等因素的影响）仍需考虑。最近，Shaverdian 等人的研究也支持了这一观点。 提出了一种利用凝血酶和凝血酶原激活物等促凝血标志物的新型流式细胞术技术，该技术表明患有肥厚型心肌病 (HCM) 的猫具有更高的促凝血倾向。这些发现提示，进一步研究凝血标志物和中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 可能为深入了解猫 HCM 相关的血栓风险提供有价值的信息。

八、治疗策略

一般来说，患有肥厚型心肌病（HCM）表型的猫应根据疾病阶段进行治疗。鉴于其患病率和死亡率，有效的诊断和治疗管理至关重要。HCM的预后取决于疾病进展。治疗的关键目标之一是识别HCM高风险猫，特别是那些合并其他疾病或有猝死风险的猫。此外，尽量减少应激是治疗的首要任务，因为应激会加重病情。猫在实验室检查、体格检查和影像学检查过程中经常会感到应激，口服药物也会进一步加重病情。控制应激对于预防临床恶化或失代偿至关重要。因此，从猫进行常规就诊的那一刻起，就应该实施对猫友好的兽医诊疗措施。

ACVIM共识建议根据疾病阶段采用不同的治疗策略，但其中许多策略的科学证据有限。Fries等人强调，预后和治疗方案应根据每只猫的具体疾病特征进行个体化制定。

A期猫（易感但无症状）无需治疗。

B1期猫（无症状但有轻微改变）也无需治疗，但建议每年进行监测以评估疾病进展。

B2期猫（无症状但有中度至重度心脏改变），建议进行血栓预防和定期监测。当存在较高的ATE风险时，建议进行血栓预防，尤其是在中度至重度左心房扩张、SF%降低和左心耳血流速度减慢的情况下。在这些情况下，建议使用氯吡格雷（18.75 mg/只，每24小时口服，随餐服用），可单独使用，也可与阿司匹林（25 mg/kg，每48-72小时口服；81 mg，每72小时口服；或5 mg/kg，每48小时口服）或Xa因子抑制剂（如利伐沙班，2.5-5 mg，每24小时口服）联合使用。最近，Kamp等人报道了一例与氯吡格雷相关的肝脏并发症病例，虽然罕见，但仍值得进一步研究。对于室性心律失常或房颤，建议使用阿替洛尔（6.25 mg/只，每12小时口服）或索他洛尔（10-20 mg/只，每12小时口服）。 Kortas 和 Szatmári的一项研究评估了阿替洛尔在 23 只猫中的应用，结果显示 47% 的猫在降低 SAM 方面有积极反应；然而，每 12 小时给药一次后，仅有 9% 的猫维持了长期疗效。约 26% 的阿替洛尔治疗猫死于心脏相关原因，但尚不清楚无反应的猫是否患有肥厚型心肌病 (HCM) 或先天性心脏缺陷。不建议使用匹莫苯丹、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂和螺内酯。建议定期监测心率 。

C期急性期猫（出现充血性心力衰竭症状），立即治疗应侧重于吸氧和减少应激。如有必要，可静脉注射布托啡诺（0.2 mg/kg）进行镇静。其他治疗方法包括呋塞米（持续输注[CRI] 0.6–1 mg/kg/h 或静脉推注 1–2 mg/kg），即使在氮质血症的情况下也应使用；胸腔穿刺术用于胸腔积液病例；以及匹莫苯丹（0.625–1.25 mg/只，口服）用于出现低心输出量、四肢冰冷和无左心室流出道梗阻（LVOTO）症状的病例。如果匹莫苯丹无效，可使用多巴酚丁胺（5–15 μg/kg/min，静脉注射）。对于C期急性期猫，不建议使用阿替洛尔、经皮硝酸甘油和血管紧张素转换酶抑制剂。这些患者应尽快出院，以减少住院相关应激。出院后3-7天应重新评估肾功能和呼吸频率，居家目标呼吸频率为<30次/分钟。

慢性充血性心力衰竭（CHF）的C期猫，建议每12小时口服0.5-2 mg/kg呋塞米，并根据静息呼吸频率调整剂量，使呼吸频率维持在30次/分钟以下。开始治疗后3-7天应进行常规监测，包括尿素、肌酐和电解质水平。对于出现呼吸窘迫的猫，建议静脉注射呋塞米。同时建议使用氯吡格雷进行血栓预防（每只猫口服18.75 mg，每24小时随餐服用）。如果存在收缩功能障碍且无左心室流出道梗阻（LVOTO）的证据，可每12小时口服0.625-1.25 mg匹莫苯丹。常规监测，包括居家呼吸频率测量，至关重要，同时应尽量减少随访期间患者的应激反应。一些研究表明，口服匹莫苯丹可能对健康猫产生心律失常的影响，这引发了人们对静脉给药是否会增加这种风险的担忧。然而，迄今为止的研究表明，匹莫苯丹似乎并不影响心律失常的发生，但仍需进一步研究。

关于匹莫苯丹在肥厚型心肌病（HCM）中的应用，Oldach等人开展了一项研究，评估其在患有HCM的猫中的药理作用和耐受性。该研究评估了21只猫在单次服用1.25 mg匹莫苯丹前后90分钟的情况，同时纳入7只对照猫。结果显示，匹莫苯丹可急性增强左心房和左心室收缩功能以及左心室流出道（LVOT）速度，且未引起不良反应。然而，其对左心房功能的益处尚不确定，需要进一步研究。Schober等人研究了匹莫苯丹对患有充血性心力衰竭（CHF）的猫的影响，发现约32%的非梗阻性HCM猫和28.6%的梗阻性HCM猫的临床症状有所改善。然而，该研究得出结论，在 180 天内使用匹莫苯丹对患有 HCM 和 CHF 的猫没有带来显著益处，这表明应该进一步评估其对阻塞性和非阻塞性 HCM 的有效性。

D期猫，建议采用以下治疗方案：若呋塞米剂量超过6 mg/kg/天，则可使用托拉塞米（0.1–0.2 mg/kg，口服，每24小时一次）；螺内酯（1–2 mg/kg，口服，每12–24小时一次）；匹莫苯丹（0.625–1.25 mg/只，口服，每12小时一次）用于治疗整体左心室功能障碍。研究表明，单次服用托拉塞米可增强猫的利尿作用和肾素-血管紧张素系统（RAAS）的功能，且生物利用度高，不良反应极少。此外，建议补充牛磺酸（250 mg，口服，每12小时一次）。应避免高钠饮食，监测体重，并密切管理恶病质患者。持续监测电解质水平至关重要，因为如果钾水平下降，可能需要补充钾。近期研究表明，患有肥厚型心肌病（HCM）的猫的酰基肉碱与游离肉碱比值较低，提示该病早期可能存在心肌代谢改变。然而仍需进一步研究来验证这些发现。

ATE 病例，由于病情严重且预后可能较差，应仔细评估安乐死的可能性 。疼痛管理是首要任务，可以使用阿片类药物，例如芬太尼（2.5 μg/kg 推注 | 4–10 μg/kg/h 持续输注）、氢吗啡酮（0.08–0.3 mg/kg 皮下注射 [SQ]、肌内注射 [IM] 或静脉注射 [IV]，每 2–6 小时一次）和美沙酮（0.1–0.3 mg/kg 静脉/肌内注射，每 12 小时一次）[ 4 , 9 ]。抗凝治疗包括低分子肝素（100–200 IU/kg 皮下注射，每 12–24 小时一次；或 1.0–1.5 mg/kg 皮下注射，每 12–24 小时一次）、普通肝素（150–250 IU/kg 皮下注射，每 6–8 小时一次；或 250 U/kg 皮下注射，每 6 小时一次）或利伐沙班（2.5–5 mg 口服，每 24 小时一次），一种 Xa 因子抑制剂。肝素可替代为 Xa 因子抑制剂联合氯吡格雷。然而，由于并发症风险高且疗效有限，不建议对患有动脉血栓栓塞症 (ATE) 的猫进行溶栓治疗。

Lo 等人进行了一项研究，评估氯吡格雷（18.75 mg，口服，每 24 小时一次）和利伐沙班（2.5 mg，口服，每 24 小时一次）联合治疗对 32 只患有动脉血栓栓塞 (ATE)、心内血栓形成或自发性超声心动图造影剂（“烟雾”）的猫的不良反应。在接受治疗的猫中，5 只出现轻微不良反应，包括鼻出血、呕血、便血或血尿，但未报告严重并发症。所有猫的中位生存时间为 257 天，累及一个或多个肢体的 ATE 猫的中位生存时间为 502 天，单肢 ATE 猫的中位生存时间为 301 天。治疗期间 ATE 复发率为 16.7%，接受双药联合治疗的猫未出现新的血栓，表明联合治疗具有潜在益处。在后续研究中，Lo 等人评估了氯吡格雷、利伐沙班或二者联合用药对 9 只猫的影响，发现与单独使用任一药物相比，联合用药能更有效地降低血小板活性、激动剂反应和凝血酶生成。最近Jaturanratsamee 等人报道，在患有肥厚型心肌病 (HCM) 的猫中，使用利伐沙班（2.5 mg/kg，口服，每 24 小时一次）或依诺肝素（1 mg/kg，注射）联合氯吡格雷（3 mg/kg，口服，每 24 小时一次）治疗两个月可预防血栓形成。新兴疗法，例如血小板整合素 αIIbβ3 拮抗剂（阿昔单抗和依替巴肽）和 NET 抑制剂，在血栓预防方面显示出前景，但仍需进一步研究。

氯吡格雷被推荐为动脉血栓栓塞（ATE）的一线治疗药物，初始口服剂量为75 mg，随后维持剂量为每24小时口服18.75 mg。Matos和Payne指出，氯吡格雷是预防ATE复发的首选药物。然而，Rishniw 指出，氯吡格雷仅能使中度至重度肥厚型心肌病（HCM）猫的ATE风险降低3%～4%，这引发了人们对其在猫科动物中给药的益处是否大于其挑战的质疑。对于合并充血性心力衰竭（CHF）的ATE猫，治疗方案包括呋塞米（1～2 mg/kg静脉推注|0.6～1 mg/kg/h持续输注）以及根据需要补充氧气。出院后3～7天以及ATE事件发生后1～2周进行随访评估。由于猫容易受到压力影响，监测间隔通常为 1 至 3 个月，需要在临床监督和减轻压力之间取得平衡。

为了促进心肌舒张、减少梗阻并减轻肥厚型心肌病（HCM）中的纤维化事件，人们开发了新的治疗策略。其中，两种小分子抑制剂——马瓦卡坦（mavacamten）和阿菲卡坦（aficamten）——因其对肌球蛋白ATPase（一种释放能量用于肌肉收缩的酶）的作用而备受关注。小鼠模型研究表明，马瓦卡坦可预防心室肥厚、心肌细胞紊乱和纤维化。在HCM小鼠模型中，马瓦卡坦可降低心室壁厚度。与β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂不同，马瓦卡坦可在不影响心率的情况下降低射血分数（FS%）。另一方面，阿菲卡坦已被证实可降低压力梯度和等容舒张期（IVRT），从而产生有益的舒张作用。

Sharpe 等人的一项研究中，五只缅因猫混种猫分别接受了 2 mg/kg 的阿菲卡坦或安慰剂治疗，并在给药后 48 小时进行超声心动图评估。结果显示，2 mg/kg 的阿菲卡坦降低了射血分数（FS%），增加了左心室收缩末期内径，并缩短了等容舒张期（IVRT），提示可能需要更低的剂量，并且需要进一步研究以确定最佳剂量和给药间隔 。Sharpe 等人的后续研究在七只猫中考察了剂量降低（0.3–1 mg/kg）的情况，发现左心室收缩功能、IVRT 和左心室流出道（LVOT）压力梯度均呈剂量依赖性降低。作者得出结论，最合适的剂量范围为 0.3–1 mg/kg，但仍需进一步研究以评估阿菲卡坦的长期安全性。目前，mavacamten 和 aficamten 均未获准用于兽医用途，其中 aficamten 正在等待美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准。然而，有研究假设这些药物可能对患有肥厚型心肌病 (HCM) 的猫具有治疗作用。

雷帕霉素是另一种有前景的猫肥厚型心肌病（HCM）治疗候选药物，它是一种由细菌产生的大环内酯类抗生素，已完成美国食品药品监督管理局（FDA）规定的所有亚临床HCM技术阶段。截至2025年1月15日，HALT HCM关键性试验正在进行中。雷帕霉素与TOR蛋白结合，TOR蛋白在哺乳动物中具有同源物mTOR。mTOR复合物与多种蛋白质相互作用形成多蛋白复合物mTORC1和mTORC2，它们对雷帕霉素的敏感性不同。mTORC1负责正向调节蛋白质和脂质合成，同时负向调节自噬，从而导致适应性重塑。相比之下，mTORC2调节葡萄糖和脂质代谢，稳定心脏生理，并在血压升高时支持心肌细胞存活。Kaplan等人进行了一项随机、安慰剂对照试验，纳入 43 只诊断为亚临床肥厚型心肌病 (HCM) 的猫，分别给予高剂量和低剂量雷帕霉素。180 天后，与安慰剂组相比，低剂量雷帕霉素组猫的最大心室壁厚度显著降低，且口服雷帕霉素耐受性良好。然而，仍需进一步研究来证实雷帕霉素在降低心室肥厚方面的有效性。此外，近期证据支持心肌肌球蛋白抑制剂 CK-586 的潜在治疗作用。研究表明，CK-586 可降低左心室流出道梗阻 (LVOTO)，增加左心室收缩末期内径，并降低射血分数 (FS%) 和射血分数，且不影响心率，提示其具有值得未来研究的治疗潜力。

总体而言，针对猫肥厚型心肌病 (HCM) 的新治疗策略至关重要，以确保患病猫获得充分的治疗支持，从而控制症状并延缓疾病进展。虽然现有的治疗方案已取得显著疗效，但对现有治疗无效的猫可能需要其他治疗选择。人类医学的进展，例如肌球蛋白ATPase抑制剂（如mavacamten和aficamten），已展现出令人鼓舞的结果，并可能为患有HCM的猫带来益处。此外，雷帕霉素在调节细胞生长机制方面的潜在作用仍处于临床评估的最后阶段。然而，尽管近期取得了一些进展，但仍需开展进一步研究，以确定这些疗法在猫群体中的疗效和安全性，包括其临床结果、与现有疗法的兼容性以及在不同疾病阶段的有效性。

九、结论

猫心肌病，尤其是以肥厚型心肌病为特征的疾病，可导致严重的生理变化。相关的临床症状轻重不一，显著影响患猫的预期寿命。然而，目前关于该疾病发生发展预测因素的研究仍然有限。肥厚型心肌病（HCM）的病理生理机制主要涉及左心室功能障碍，其特征为向心性肥厚、心室腔缩小以及相关的血流动力学改变。遗传学研究已发现该疾病存在致突变成分，尤其是在某些猫品种中，这进一步强调了基因筛查和早期检测的必要性。早期诊断和疾病分期对于优化治疗和营养管理至关重要。定期监测和常规兽医检查对于评估疾病进展和确保在必要时进行适当干预至关重要。尽管治疗方法各不相同，但主要目标是控制临床症状、阻止疾病进展、提高生活质量并延长总体生存期。鉴于该疾病的复杂性，需要进一步研究以更好地了解其遗传机制，制定早期诊断策略，并探索新的治疗方案以进行更有效的治疗。

转发给同行，然后点击【在看】叭~

扫码投稿

合作转载联系

云讲堂

官网

注：本站信息仅供兽医专业人士参考，可为动物疾病诊断与治疗提供思路，但不构成直接医疗指导。本站转载或引用文章如涉及版权问题，请速与我们联系，对此造成的不便深表歉意！

下周直播安排

点击图片跳转听课

立即点击图片预约课程吧

近期实操课程

立即点击图片预约课程吧

心力衰竭

最新犬猫心血管药物一览表

犬肺动脉高压综述

浅谈匹莫苯丹

本文只是冰山一角！想了解更多专业分析？我们已整理在【宠物医师网】

“今天怎么没看到宠物医师网的科普？”

点击"宠物医师网"公众号
点击右上角【···】
选择【设为星标】点亮小星星

就能第一时间收到专业知识和在线提醒啦！

编 辑 | Quinn