本硕博毕业于南京农业大学，南京农大教授以通讯作者身份在Cell子刊上发表研究论文

近日，南京农业大学植物保护学院钱国良教授团队在Current Biology期刊上发表题为“Effector-Mediated Transcriptional Rewiring Resolves Interbacterial Conflict Through Conserved c-di-GMP Antagonism”的研究成果。南京农业大学植保学院博士研究生徐富贵为论文第一作者，钱国良教授为论文的通讯作者，钟山青年研究员王冰鑫为论文的共同通讯作者。

该研究以生防细菌产酶溶杆菌与防御假单胞菌为模型，首次揭示了一种细菌解决种间冲突的全新范式——“防御-逃逸”。研究发现，细菌不仅能防御竞争者的攻击，更能通过转录重编程，“劫持”敌方的效应蛋白作为信号分子，从而解除自身的运动抑制，实现战术突围。

研究团队发现，当防御假单胞菌接收到LtaE后，并没有像预想中那样被完全压制。相反，它的鞭毛基因表达量激增，游泳速度显著加快，仿佛瞬间开启了“逃逸模式”。这就像产酶溶杆菌扔过来一把锁，试图锁住防御假单胞菌的武器库；结果防御假单胞菌捡起这把锁，把它当成了跑车的钥匙。这种现象被研究团队定义为一种全新的冲突解决方式——“防御-逃逸”。这让防御假单胞菌能够在感知到强敌存在时，迅速撤离，去寻找新的生存空间，这是一种极具进化优势的策略。

为什么敌人的武器会变成逃跑的信号？为了解开这个谜题，研究团队深入分子层面，揭示了其背后的分子机制。在细菌细胞内，有一个著名的“刹车分子”——c-di-GMP（环二鸟苷单磷酸）。通常情况下，高浓度的c-di-GMP会结合鞭毛合成的总司令蛋白FleQ，形成抑制复合物。这就好比给赛车手（FleQ）戴上了手铐，车子自然动不了，细菌因此处于静止或生物膜状态。

研究发现，来自敌方的效应蛋白LtaE，竟然是一个强力的“劫持者”。通过AlphaFold3结构预测和生化实验（MST、Co-IP等），团队证实：LtaE能直接结合防御假单胞菌体内的FleQ，且结合位置恰好屏蔽了c-di-GMP的结合位点。这意味着，LtaE强行插足，通过竞争性抑制，把FleQ从c-di-GMP的控制下“解救”了出来。即使在细胞内c-di-GMP浓度很高（本应“静止”）的情况下，只要有LtaE存在，FleQ就能重获自由，激活鞭毛基因，驱动细菌逃离危险区域。

AlphaFold3预测的LtaE与FleQ六聚体的复合物模型