北京
基本信息：
Title:Psilocybin shapes neural plasticity in selective brain networks
研究背景
给大脑“断电重连”
想象一下，患有抑郁症的大脑就像一座由于电路老化而变得昏暗的城市。过去的研究发现，患者大脑额叶的树突棘（神经元间的通讯接口）显著减少，导致信息传递受阻。虽然我们知道像赛洛西宾（Psilocybin）这样的致幻剂能像“特效修理工”一样快速增加这些接口，但科学界一直存在一个谜团：这些新安装的“接口”究竟把神经元连向了哪里？是杂乱无章的乱接，还是有目的的精准重组？
核心发现
近日，来自 Nature Reviews Neuroscience 亮点推荐的一项研究揭示了赛洛西宾重塑大脑网络的神奇机制：研究者发现，单次剂量的赛洛西宾并非在大脑里“大撒网”，而是差异化地改写了大脑皮层不同神经元的输入来源。它精准地改变了PT型（锥体束）和IT型（端脑内）这两类关键神经元的连接布局。
团队利用工程化的狂犬病毒示踪技术，追踪了这些神经元在用药前后的“朋友圈”变化。他们发现对于PT型神经元，赛洛西宾显著增加了来自后扣带皮层（RSP，等同于人类的默认模式网络）及感知觉网络的信号输入；而对于IT型神经元，则表现为侧向新皮层输入的增加。这种重塑高度依赖于神经元的即时活跃度。简单来说，药物诱发的神经元异常“放电”，正是触发连接“重组”的信号灯。
研究启示
这项研究证明了赛洛西宾不仅仅是简单的“增加连接”，而是通过一种“活动依赖型”的机制，实现了大规模脑网络的重新编排。这为我们理解致幻剂为何能产生持久抗抑郁效果提供了关键的底层逻辑，它或许真的为大脑提供了一次“重新拨号”的机会。
这篇文章作为Research highlights，推荐的是 2025年12月5日发表在 Cell 正刊上的工作，感兴趣的同学可以深度阅读 (点击下方阅读原文可以跳转 Cell 原文)
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