
来源:派康康复学堂
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筋膜的生理状态直接关联疼痛与功能。作为一个连续的结缔组织系统,它集力学传导、感觉传入和本体感觉功能于一体。临床研究证实,筋膜的僵化或粘连会从根本上破坏这一整合性,导致力线异常、神经感觉输入失真及身体感知错乱,最终表现为顽固的慢性疼痛和动作效率下降。
一
Fascial Manipulation
筋膜功能障碍&治疗
mechanism of action
如今,筋膜疾病已被证实不仅影响肌肉骨骼生物力学,还会干扰淋巴和静脉回流、神经肌肉协调及躯体感觉。因此,治疗师正日益采用筋膜手法(Fascial Manipulation, FM)作为一种靶向性手法治疗技术。
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筋膜组织富含本体感受器(如鲁菲尼小体、环层小体)及伤害性感受器,后者在病理状态下可能增殖。FM筋膜手法旨在调节这些传入通路,影响中枢神经系统的信号处理,从而实现镇痛与功能恢复的双重目标。
二
Fascial Manipulation
筋膜手法的机制研究
mechanism of action
一项近期的范围综述分析了 11 项关键研究(8 项人体研究、3 项动物研究),聚焦于 FM 发挥治疗作用的核心机制,具体总结如下:
1. 机械机制
手法的直接目标在于改变筋膜的物理状态。
分解粘连:针对因过度使用、炎症或制动导致的筋膜致密化与粘连。其核心原理是通过特定压力,分解使筋膜层粘滞的过度聚集的透明质酸,恢复组织间的正常滑动。
重塑结构:对筋膜内的僵硬节点(如“协调中心”)施加精准的深层压力,有助于重新排列紊乱的胶原纤维,恢复其力学效能。
利用黏弹性:筋膜具有缓慢变形(蠕变)和应力松弛的特性。持续、恰当的牵伸手法可拉长受限组织,从而改善关节活动范围。
2. 生化与炎症调节
近期研究强调了筋膜手法干预后的生化信号改变,尤其是在炎症消退与组织修复领域:
✦ 细胞因子调控:研究表明筋膜手法可影响抗炎细胞因子的表达,例如:转化生长因子 -β1(TGF-β1)—— 促进基质修复并调节成纤维细胞增殖;白细胞介素 - 4(IL-4)与白细胞介素 - 10(IL-10)—— 抑制促炎介质释放及中性粒细胞迁移,助力组织再生; 一氧化氮合酶 - 2(NOS2)表达降低,可能提示治疗后巨噬细胞介导的炎症减轻。
✦腺苷信号通路:筋膜手法治疗后可增加局部细胞外腺苷浓度,腺苷与 A1 受体结合后,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路调节疼痛感知。动物研究显示,咖啡因可阻断 FM 的镇痛效果,表明腺苷能通路在其中发挥重要作用。
✦ 内源性大麻素调节:新兴证据表明,筋膜成纤维细胞表达 CB1 和 CB2 受体。筋膜手法可能通过影响这些通路,借助内源性大麻素信号增强镇痛效果,同时调节炎症细胞因子与机械传导通路(如 ERK1/2、FAK)。
3. 结构重组
手法能促成筋膜的长期适应性改变。
胶原重排:机械应力可引导胶原纤维朝受力方向进行更有序的排列,从而提升组织的抗拉强度与弹性。
细胞信号激活:对筋膜成纤维细胞的力学刺激,能激活YAP/TAZ等关键信号通路,调控与细胞外基质重塑相关的基因表达。
改善水合作用:手法可能改变基质中糖胺聚糖的含水状态,降低组织粘滞度,这对恢复滑动功能至关重要。
4. 神经肌肉与感觉运动机制
筋膜富含机械感受器与伤害性感受器,可为中枢神经系统(CNS)提供感觉输入。筋膜手法可能通过多种方式调节这些输入:
增强本体感觉:刺激筋膜的鲁菲尼小体(感知持续牵拉)与环层小体(感知振动压力),能向大脑输送更精准的身体位置信息,有助于改善平衡与运动控制。
多层次镇痛:一方面,通过“闸门控制”机制,手法激活的粗大神经纤维信号可抑制疼痛信号传入;另一方面,可能通过脑干等中枢调节及促进大脑皮层感觉区功能重组,从根源上缓解慢性疼痛。
调节肌肉张力:手法可通过影响γ运动神经元,降低肌梭的过度兴奋,从而缓解异常的肌肉紧张。
5. 神经 - 免疫交互作用
筋膜正日益被视为神经 - 免疫交互的关键位点。筋膜是神经、免疫、结缔组织细胞密切互动的界面。
下调神经源性炎症:手法可能减少局部P物质、CGRP等促炎神经肽的释放,减轻神经源性的炎症反应。
连接自主神经调节:手法产生的感觉信号可通过孤束核等脑干结构影响迷走神经活动,这可能是其产生放松、调节内脏功能的潜在通路。
三
Fascial Manipulation
给治疗师的启示
mechanism of action
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理解这些机制不仅能提升临床推理能力,还能支持筋膜手法的靶向应用。通过识别最相关的作用机制:针对筋膜僵硬的机械机制、针对本体感觉缺陷的神经肌肉机制,或针对慢性炎症的生化机制 —— 治疗师可定制干预方案,以最大化治疗效果。
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