上海
千金难买老来瘦？我们总默认低体脂、高胰岛素敏感性是长寿的加分项，但这项针对小鼠的实验，却撕开了代谢与衰老关系的复杂面纱。
研究团队构建了肝脏特异性胰高血糖素受体（GCGR）敲除（LKO）小鼠模型，通过精准抑制肝脏中的GCGR信号传导，观察其对寿命与代谢的影响。结果挺意外：不管雄性小鼠还是雌性小鼠，均表现出显著的代谢优势——体脂率持续降低、瘦体重占比升高，葡萄糖耐量与胰岛素敏感性显著增强，能量代谢效率也明显提升，这些都是传统认知中与长寿相关的健康表型。
但寿命数据却出现了戏剧性反转：雄性小鼠的寿命与野生型对照无显著差异，而雌性小鼠的中位数寿命从813天骤降至685天，缩短幅度达19%。经分析，雌性小鼠老年期肝脏和肾脏中NF-κB与cGAS-STING炎症通路被特异性激活，并伴随肝脏异生物质代谢基因下调，表明肝脏胰高血糖素信号在寿命调控中具有性别特异性，雌性小鼠中其缺失会在晚年诱发炎症反应并缩短寿命，即便代谢表型整体向好。
从进化角度看，雌雄个体的生理调控机制本就存在差异，GCGR信号缺失对雌性衰老通路的扰动，恰好暴露了这种性别特异性的脆弱性。
对人类而言，这一发现的启示尤为重要：养生不能盲目追求代谢最优，更要关注炎症调控、毒素代谢等衰老关键通路的平衡。
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