湖北
识别铁死亡，需要从其独特的形态学和分子特征入手。与凋亡细胞的皱缩、凋亡小体形成，或坏死细胞的肿胀破裂不同，铁死亡拥有自己鲜明的“身份标识”。
形态学上，最显著的变化发生在线粒体。通过透射电镜（TEM）观察，发生铁死亡的细胞通常表现为：线粒体体积明显缩小、双层膜密度增高、嵴减少甚至消失、外膜破裂。细胞核则保持相对正常的大小，没有典型的染色质凝聚现象。细胞膜可能出现出泡或断裂。这些特征共同构成了铁死亡在亚细胞结构上的“签名”。
生化与分子层面，铁死亡的特征更为明确。其核心标志是脂质过氧化产物的积累细胞内活性氧（ROS）水平的显著升高。这一过程受到一系列关键基因和蛋白的精密调控。例如，胱氨酸/谷氨酸反向转运体（system Xc-）的关键组分SLC7A11的表达下调，会限制胱氨酸摄入，导致合成谷胱甘肽（GSH）的原料不足；而抗氧化核心酶GPX4的失活或下调，则直接削弱了细胞清除脂质过氧化物的能力。相反，一些促进脂质过氧化的酶，如长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2/COX-2）的表达往往会上调。这些分子共同构成了铁死亡的核心调控网络（如Cyst(e)ine/GSH/GPX4轴、FSP1/CoQ10轴等）。
此外，铁死亡还会引发特定的免疫学反应。例如，细胞会释放如高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等损伤相关分子模式（DAMPs），从而激活免疫炎症反应，这与其在疾病病理过程中的作用密切相关。
准确捕捉这些特征，是研究铁死亡的基础。亚科因生物（ABBKINE）提供的CheKine™系列试剂盒，正是为系统化检测这些指标而生。从脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）的定量，到还原型/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）的比值分析，再到GPX4、SLC7A11等关键蛋白的检测，ABBKINE通过一站式的产品解决方案，帮助研究者从多个维度精准描绘铁死亡的分子图谱，让复杂的机制研究变得清晰可循。
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