2025年抗衰老领域十大科研进展：绝育或避孕，显著延长寿命；中年少吃蛋白质延缓衰老…

题图 | Pixabay

撰文 | 王聪

本文盘点了2025年抗衰老领域十大科研进展，按论文上线时间排序，排名不分先后。（本文由医诺维、生物世界、Aging编辑部共同评选，不代表任何立场）

1、让大脑重返年轻

2025 年 3 月 21 日，圣路易斯华盛顿大学研究团队在Cell上发表了题为：Meningeal lymphatics-microglia axis regulates synaptic physiology 的研究论文。

研究揭示了大脑“排污系统”脑膜淋巴管网络的核心作用机制，脑膜淋巴管网络功能障碍通过小胶质细胞的 IL-6 表达增加，破坏大脑皮层兴奋性和抑制性突触输入的平衡，导致记忆缺陷。而恢复老年小鼠的脑膜淋巴管功能，能够有效逆转年龄相关的突触和行为改变，改善其记忆力。

这项研究为开发治疗年龄相关认知功能下降的疗法奠定了基础，克服了传统药物难以突破血脑屏障到达大脑所面临的挑战。

图：论文截图

2、抗衰老与抗癌新靶点：Y 染色体

2025 年 6 月 4 日，陈兴宇等人在Nature上发表了题为：Concurrent loss of the Y chromosome in cancer and T cells impacts outcome 的研究论文。

这些研究首次从肿瘤细胞与免疫细胞双谱系角度，系统揭示了 Y 染色体缺失（LOY）如何协同影响肿瘤进程与患者生存结局，提出了男性体内一种常见的遗传现象——Y染色体缺失，可能是推动癌症进展、削弱免疫反应、缩短患者生存期的根源之一 。更重要的是，这种 “ 缺失 ” 并非仅发生于肿瘤细胞本身，研究发现，肿瘤细胞中的 Y 染色体缺失会传播扩散到免疫细胞 T 细胞中，导致 T 细胞失去抗癌能力。这意味着，癌症对于男性而言，不仅是一次 “ 突变 ” 的恶性起点，更是一场由内而外的系统性崩塌 。

这项研究表明了 LOY 是抗衰老与抗癌领域中一个潜在新靶点，为开发安全有效的临床干预方案并最终实现健康衰老奠定了重要科学基础。

图：论文截图

3、延缓衰老的运动模拟剂：甜菜碱

2025 年 6 月 25 日，刘光慧等人在Cell上发表了题为：Systematic profiling reveals betaine as an exercise mimetic for geroprotection 的研究论文。

研究团队历时六年，首次系统解析了人体对急性单次运动与长期规律运动的分子-细胞动态响应谱，揭示了肾脏是运动效应的关键应答器官——其内源代谢物甜菜碱（betaine）作为衰老延缓的核心分子信使，通过靶向抑制天然免疫枢纽激酶TBK1，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程。

图：论文截图

4、补充金属锂，让大脑恢复年轻和健康

2025 年 8 月 6 日，哈佛大学研究人员在Nature上发表了题为：Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease 的研究论文。

这项研究在小鼠和人类中证实，大脑中金属元素锂的缺乏会导致认知能力下降，与阿尔茨海默病的发病相关，而锂补充剂（乳清酸锂）可逆转小鼠的记忆丧失，使大脑恢复到更年轻、更健康的状态。

图：论文截图

5、衰老与疾病的共性：间充质漂移

2025 年 8 月 14 日，抗衰老研究公司Altos Labs的研究人员在Cell上发表了题为：Prevalent mesenchymal drift in aging and disease is reversed by partial reprogramming 的研究论文。

研究表明，随着年龄增长或疾病侵袭，越来越多的细胞开始“迷失”自己的身份，丢掉了“专业技能”，变得“不务正业”，甚至开始搞破坏，研究团队将这种现象称为——“间充质漂移”，更令人振奋的是，研究团队找到了逆转这一状态的方法——部分重编程。它就像一个精准的“时光橡皮擦”，在细胞完全“返老还童”成干细胞之前，巧妙地擦除了它们的错误印记，帮助它们找回“初心”和“专业技能”。

图：论文截图

6、溶酶体驱动长寿的跨代遗传

2025 年 9 月 25 日，贝勒医学院王萌教授团队在Science上发表了题为：Lysosomes signal through the epigenome to regulate longevity across generations 的研究论文。

研究揭示了父母的溶酶体发生的促进长寿的变化是如何传递给后代的——溶酶体代谢信号通过组蛋白 H3.3 变体和 H3K79 组蛋白甲基化修饰组成的表观遗传调控机制，在不改变 DNA 序列的情况下，实现溶酶体驱动的长寿的跨代遗传。这些发现不仅阐释了寿命的跨代遗传机制，还有助于理解亲代营养不良、环境应激等表观遗传信息在代际间传递的生物学基础。

图：论文截图

7、增强 DNA 修复能力，延长寿命

2025 年 10 月 9 日，同济大学生命科学与技术学院/附属妇产科医院毛志勇教授团队，在Science上发表题为：A cGAS-mediated mechanism in naked mole-rats potentiates DNA repair and delays aging 的研究论文。

研究首次揭示了裸鼹鼠的 cGAS 蛋白上 4 个特定的氨基酸突变，导致 cGAS 这一人类细胞中的 DNA 修复抑制因子转化为修复增强因子，从而发挥增强 DNA 修复、对抗细胞和组织衰老、延长寿命和健康寿命的作用。

这项研究证实了调控 cGAS 可作为一种延长寿命的新策略，未来或可通过小分子药物或基因编辑等方式来模拟裸鼹鼠 cGAS 的特有突变，以帮助人类延缓衰老、延长健康寿命。

图：论文截图

2025 年 10 月 29 日，罗切斯特大学和阿尔伯特·爱因斯坦医学院的研究人员合作，在Nature上发表了题为：Evidence for improved DNA repair in long-lived bowhead whale 的研究论文。

研究揭示了弓头鲸拥有 200 年超长寿命且不患癌症的原因之一：一种在寒冷环境中被激活的蛋白质——寒冷诱导的 RNA 结合蛋白，该蛋白有助于修复 DNA 双链断裂，提高基因组稳定性，从而赋予其极长寿命和极低的癌症风险。

研究还发现，在人类细胞中表达 CIRBP 蛋白，能够提高人类细胞的 DNA 修复能力，在果蝇体内表达该蛋白，则能够延长其寿命，还能增强其对导致 DNA 突变的辐射的抵抗力。

图：论文截图

8、中年少吃蛋白质延缓衰老

2025 年 10 月 24 日，西湖大学/西湖实验室郭天南团队在Cell上发表了题为：Protein restriction reprograms the multi-organ proteomic landscape of mouse aging 的研究论文。

研究首次系统绘制了衰老多器官蛋白质组图谱，揭示了蛋白质限制的多维度保护效应——蛋白质组重塑、缓解表观基因组状态、缓解蛋白质磷酸化、脂肪功能改善以及心血管保护作用。研究还发现，蛋白质限制的影响存在性别和时间上的差异，中年时期是进行蛋白质限制干预的最佳时期。

图：论文截图

9、绝育或避孕，显著延长寿命

2025 年 12 月 10 日，奥塔哥大学的研究人员在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为：Sterilization and contraception increase lifespan across vertebrates 的研究论文。

这项大规模、跨物种的研究显示，通过阉割或激素避孕方式抑制繁殖，可将脊椎动物平均寿命延长10-20%，雄性阉割是延长寿命的关键，而雌性无论是激素避孕还是卵巢子宫切除，都能延长寿命。

在人类数据中，被阉割的男性平均寿命延长18%，而女性卵巢切除或子宫切除对寿命影响微乎其微，甚至可能轻微缩短寿命。

这项研究为繁殖和寿命权衡提供了迄今最有力的跨物种证据，证实了繁殖代价会缩短寿命。

图：论文截图

10、mRNA 技术逆转免疫衰老

2025年12月17日，麻省理工学院、哈佛大学张锋团队在"Nature"上发表了一篇题为" Transient hepatic reconstitution of trophic factors enhances aged immunity "的研究论文。

研究团队开发了一种mRNA免疫抗衰疗法，利用mRNA重编程肝脏，将肝脏临时变成生产关键免疫信号的工厂，成功逆转了老年小鼠的免疫衰老，新生T细胞数量恢复至接近年轻水平，并增强其对疫苗和癌症免疫疗法的反应，且安全性高。

这项研究突显了基于 mRNA 的策略在全身免疫调控方面的前景，强调了旨在保持老龄化人群免疫韧性的干预措施的潜力。

图：论文截图

参考文献：

1. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00210-7

2. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09071-2

3. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00635-X

4. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09335-x

5. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00853-0

6. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn8754

7. https://www.science.org/doi/10.1126/science.adp5056

8. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09694-5

9. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)01133-X

10. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09836-9

11. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09873-4

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