牛皮癣有救了？英国发现银屑病致病分子机制！

牛皮癣终于要有救了？

英国科学家发现，那些导致你皮肤反复红肿、瘙痒甚至溃烂的免疫细胞，在发起攻击前，竟然必须先给自己来一场分子层面的“脱衣秀”，狠狠脱掉表面那层厚厚的“糖衣”，才能杀进你的皮肤组织。

这项颠覆性的发现，可能彻底改写我们几十年来对免疫细胞“行军路线”的认知，更为银屑病（俗称牛皮癣）这一顽疾的治疗撕开了一道全新的曙光。

该研究由英国兰卡斯特大学和曼彻斯特大学领衔，Amy Saunders 博士与 Douglas Dyer 博士联合指导，成果已于 2025 年11月4日发表在国际知名学术期刊《科学信号》上。

长久以来，医学界流传着一个看似无懈可击的剧本：当身体发炎时，血管内壁的细胞是唯一的“守门人”。科学家们认为，只有血管壁上的细胞会发生改变，调整它们表面的糖分子结构，像开闸放水一样，允许血液中的白细胞穿过血管壁，进入受损组织。

在这个旧剧本里，免疫细胞被视为等待放行的被动旅客。

但在显微镜的极微观视角下，剧情发生了惊天反转。

研究团队发现，事情远没有那么简单。原来，不仅仅是血管壁，免疫细胞（白细胞）自己也穿着一件华丽且厚重的外套——这是一种被称为“糖萼”（Glycocalyx）的凝胶状糖层，主要成分是硫酸乙酰肝素。

这件“糖衣”平时是保护伞，但在需要打仗（引发炎症）的时候，它竟然成了累赘。

一个全副武装的士兵想要钻过一道狭窄的铁丝网，他必须卸下沉重的铠甲。

研究人员在银屑病模型中观察到了令人屏息的一幕：当免疫系统接到“进攻皮肤”的指令时，一种名为“髓系细胞”的家伙会释放出一把特制的分子剪刀——乙酰肝素酶（Heparanase）

这把剪刀极其精准，它咔嚓咔嚓地剪断了白细胞表面的硫酸乙酰肝素“糖衣”。请注意，这把剪刀非常“双标”，它只剪免疫细胞身上的糖，却对血管壁上的糖毫发无损。

只有“脱光”了这层糖衣，免疫细胞才能变得足够“丝滑”，从而挤过血管壁的缝隙，蜂拥至皮肤表面，引发我们肉眼可见的红斑和鳞屑。

这一发现直接实锤了：糖，不仅仅是能量来源，更是免疫系统调兵遣将的物理开关。

既然“脱糖衣”是发病的关键，那我们是不是只要按住那把“剪刀”，不让它剪，把糖衣焊死在细胞身上，病就好了？

科学家也是这么想的。于是，他们使用了一种药物来模拟硫酸乙酰肝素，试图阻止糖衣被剪切。

结果，数据给了所有人一记响亮的耳光。

确实，药物起效了，进入皮肤的白细胞数量大幅减少。按理说，炎症应该消退才对。然而，实验小鼠的皮肤炎症反而加重了！

这简直是医学版的“我猜中了开头，却没猜中结局”。

为什么？

研究团队抽丝剥茧，终于找到了那个藏在暗处的真相：这层糖衣不仅挡住了坏人，也挡住了好人。

原来，免疫大军里有一支负责“踩刹车”的特种部队——调节性T细胞（T-regs）。它们是专门来平息战火、控制炎症的。当研究人员阻止了“脱糖衣”的过程，虽然挡住了大部分致炎细胞，但也把这群救火的 T-regs 拒之门外。

没有了 T-regs 的制衡，哪怕只有少量的致炎细胞溜进去，也能在皮肤里掀起滔天巨浪。

这项研究告诉我们：免疫系统从不讲究“非黑即白”，它玩的是一种危险的平衡艺术。

未来的银屑病药物研发，不能再简单粗暴地“堵路”，而必须学会精准地“分流”——既要阻止破坏者，又要放行守护者。这层看不见的“糖衣”，或许正是解开无数自身免疫疾病谜题的那把金钥匙。

人体，果然是一个精密到令人敬畏的宇宙。

参考文献：

Priestley, M. J., et al. "Leukocytes have a heparan sulfate glycocalyx that regulates recruitment during psoriasis-like skin inflammation." Science Signaling, vol. 18, no. 911, 4 Nov. 2025. DOI: 10.1126/scisignal.adr0011.