实验证明长期摄入阿斯巴甜或损害大脑与心脏功能

在一项历时一年的动物实验中，研究人员首次以贴近现实的长期低剂量方式评估人工甜味剂阿斯巴甜对机体的影响，发现其不仅会扰乱大脑能量代谢，还可能损害心脏功能，即便摄入量远低于目前各大机构设定的“可接受每日摄入量”。

该研究由西班牙CIC biomaGUNE和Biogipuzkoa健康研究所牵头开展，团队给小鼠补充阿斯巴甜的剂量为7毫克/公斤体重，仅约为世卫组织、欧洲药品管理局和美国食品药品监督管理局建议上限（50毫克/公斤/天）的六分之一，以避免以往研究时间过短、剂量虚高的局限。实验共持续一年，18只小鼠每两周连续3天摄入阿斯巴甜，另有14只小鼠作为对照组不摄入该甜味剂。

在大脑层面，研究人员利用FDG-PET成像追踪全脑及特定脑区的葡萄糖摄取情况，发现仅在间断补充阿斯巴甜两个月后，小鼠大脑的葡萄糖摄取量就大幅上升，约为对照组的两倍，显示大脑在早期阶段处于“高能耗”状态。然而到了约6个月时，这一能量高峰开始逆转，至10个月时，补充阿斯巴甜小鼠大脑的葡萄糖燃烧水平反而比对照组低约一半，意味着几乎完全依赖葡萄糖运行的大脑逐渐被“抽走”了能量。

从整体来看，阿斯巴甜似乎让大脑从短期的高能量动员，转向长期的能量不足状态，这一模式更像是在承受代谢压力，而非产生适应性调整。进一步的磁共振波谱分析显示，两个月时，阿斯巴甜组大脑皮层中反映神经元代谢与功能状态的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）升高约13%，但到了4个月后，这种“积极”信号消失并持续恶化；到了8个月，阿斯巴甜组乳酸水平约为对照组的2.5倍，提示细胞能量代谢出现紊乱。

研究指出，这与星形胶质细胞与神经元之间的代谢关系密切相关：星形胶质细胞负责将葡萄糖转化为神经元更易利用的乳酸，供给这些耗能大户。但当乳酸长期维持在高水平时，神经元反而难以有效使用，乳酸开始在局部积聚，打破脑内能量平衡，使大脑进入类似“应急模式”，相关神经回路的工作效率下降，学习速度、精神耐受度和复杂任务处理能力都有可能受到影响。

为验证这一点，团队采用Barnes迷宫进行空间学习与记忆测试。结果显示，在第4个月，补充阿斯巴甜的小鼠在训练中移动更慢、行进距离更短，平均找到逃生孔所需时间接近对照组的两倍，但这一差异在统计学上尚不完全稳定。到了第8个月，两组表现差距进一步拉大，阿斯巴甜组中有2只小鼠甚至未能完成任务，整体表现与前述代谢改变相吻合，反映出其解决问题和执行任务的能力受到长期摄入阿斯巴甜的削弱。

影响并未局限于大脑。心脏影像学检查显示，在试验末期，补充阿斯巴甜小鼠的心脏结构和功能皆出现明显变化，其心室射血效率下降，每一次收缩输出的血液减少，虽然肉眼和结构损伤不算严重，但泵血功能已受到削弱。从长期看，这意味着包括大脑在内的各器官得到的血液和氧气供应略有不足，可能进一步加剧代谢负担。

在体重与脂肪分布方面，研究发现，阿斯巴甜组小鼠在一年内累计的总体脂肪量比对照组低约20%，但这一“减脂”并未转化为更好的代谢健康指标。尽管两组体重接近，阿斯巴甜组的脂肪分布逐渐向内脏脂肪倾斜，围绕器官的脂肪比例增加，而瘦体重下降，这一模式被认为会对心脏与代谢系统造成更大压力，也部分解释了其心脏功能与大脑能量利用发生改变的原因。

研究团队总结称，阿斯巴甜确实能在小鼠身上减少约20%的脂肪沉积，但代价是轻度心肌肥厚和认知表现下降；换句话说，这种甜味剂在动物模型中“减脂”的同时，伴随着心脏以及可能的大脑病理生理变化。不过，作者也强调，这项研究的显著限制在于目前仅基于动物模型，人类身上的长期影响尚待证实，但结果凸显了针对阿斯巴甜这类广泛使用甜味剂开展更长期、贴近日常摄入水平研究的重要性。

自1974年首次获得美国FDA批准以来，阿斯巴甜（L-天冬氨酰-L-苯丙氨酸甲酯）已经成为美国市场最主要的人工甜味剂之一，并被广泛应用于估计约6000种食品和饮料中。过去多项研究已提示其与严重心脏问题以及学习和记忆功能减退等健康风险相关，而本次长期实验从大脑能量代谢和心脏功能两个维度，进一步为这一潜在风险提供了新的证据线索。