别让中心视力悄悄溜走，湿性AMD和糖尿病黄斑水肿早知道早治疗

来源：滚动播报

（来源：上观新闻）

年龄相关黄斑变性（AMD）和糖尿病视网膜病变（DR）是目前导致不可逆性视力丧失的两大主要眼底疾病，尤其在老龄化社会中发病率持续攀升。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院玻璃体视网膜疾病学科主任常青教授指出，湿性年龄相关黄斑变性是老年人致盲的首要原因，而糖尿病视网膜病变则是工作年龄人群（通常指18—65岁）致盲的最主要病因。两者均以黄斑区病变为核心，最终严重影响中心视力，如何对这两者做出妥善的管理，是保护眼底健康的关键。

年龄相关黄斑变性的本质与进展

年龄相关黄斑变性（AMD）的发病与年龄高度相关。50岁以上人群开始出现，年龄每增加10岁，发病风险显著上升。该病分为干性和湿性两种类型，其中干性占80%—90%，湿性仅占10%—20%，但90%的严重视力丧失由湿性AMD引起。

干性AMD的主要病理基础是黄斑区视网膜色素上皮（RPE）代谢能力随年龄下降，代谢产物无法被及时清除，堆积形成玻璃膜疣，导致视网膜与脉络膜之间营养交换障碍，局部缺氧。随着局部缺血加重，刺激血管内皮生长因子（VEGF）分泌，诱导异常新生血管从脉络膜长入视网膜下，即转为湿性AMD。这些新生血管壁脆弱，极易渗出、出血，最终瘢痕化，导致中心视力永久性损害。

糖尿病视网膜病变与黄斑水肿

糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管并发症的典型表现之一。糖尿病导致视力下降主要有两大机制：一是糖尿病黄斑水肿（DME），二是增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）。其中，黄斑水肿是导致糖尿病患者视力损害和失明的首要原因。

长期高血糖损害视网膜微血管，导致血管通透性增加、渗出、水肿，同时缺血区刺激VEGF大量分泌，进一步加重渗漏并诱发新生血管。增殖期新生血管破裂可致玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，甚至新生血管性青光眼，最终完全失明。

抗VEGF治疗需要长期坚持

抗血管内皮生长因子（抗VEGF）药物自问世以来，彻底改变了湿性AMD和糖尿病黄斑水肿的自然病程，成为国际国内指南一致推荐的一线治疗。无论是雷珠单抗、阿柏西普、康柏西普还是法瑞西单抗，均通过眼内注射给药，显著抑制新生血管生长、减少渗出、控制水肿，使多数患者视力稳定甚至提升。

从疾病管理角度来看，抗VECF治疗为我们提供了长期、有效控制病情的先进手段。由于糖尿病等基础疾病持续存在，相关微血管病变较为复杂，且新生血管与水肿的发生受到VEGF、炎症因子以及血糖、血压、血脂等多重因素影响，因此治疗重点在于持续抑制疾病活动、延缓其进展。临床研究表明，规律接受抗VEGF治疗可长期维持病情稳定，最大程度保护视功能。坚持规范的长期治疗与全程管理，能够积极控制疾病发展，维持患者视觉质量和生活品质。现在一些抗VEGF药物价格已经大幅下调，再叠加医保报销，可以明显减轻患者的经济负担，更有利于提高患者的长期依从性。

规范化与个性化治疗策略

当前主流治疗方案是“初期固定加载+按需治疗（PRN）”或“治疗并延长（Treat & Extend）”。对于湿性AMD或糖尿病黄斑水肿患者一般先每月1次连打3针（3+PRN），之后根据OCT、视力等指标决定后续方案。

为减少复发风险并提升患者依从性，近年来更推崇“治疗并延长”方案，即在病情稳定后逐步延长注射间隔至2—4个月，甚至更长。高剂量或长效新药（如阿柏西普8mg、法瑞西单抗6mg）应运而生，旨在显著延长疗效维持时间。糖尿病黄斑水肿可联合局灶激光或玻璃体腔植入激素缓释剂（如地塞米松植入物），减少注射频率。

常青教授强调，湿性AMD与糖尿病黄斑水肿均为终身慢性疾病。为了维持良好的视力，关键在于早期发现、严格控制危险因素、保持良好依从性以及全方位慢病管理。50岁以上人群、糖尿病患者应定期进行眼底筛查；血糖、血压、血脂应严格控制达标，坚决戒烟；患者需按时复诊、按需接受注射，同时学会使用阿姆斯勒表和单眼遮盖进行自我监测，典型症状包括中心暗点、视物变形（直线变弯曲）、视力突然下降等，一旦发现格子变形或缺失，应立即就诊；此外，社区筛查、AI辅助判读、居家OCT（国外已有）、手机复诊提醒、一站式日间注射等措施也正在逐步完善，以有效减轻患者的奔波之苦和经济负担。

视力损害是糖尿病患者最担心的并发症之一，也是老年人生活质量的核心。抗VEGF时代已让“不可治”变为“可控”，但真正的胜利仍需医患共同努力——早发现、规范化治疗、长期坚持随访，才是守护光明的根本。

原标题：《别让中心视力悄悄溜走，湿性AMD和糖尿病黄斑水肿早知道早治疗》

栏目编辑：郭影

来源：作者：新民晚报 潘嘉毅