本科毕业于西南大学，博士毕业于中国农业大学，西南大学副教授以第一作者身份在一区Top期刊上发表论文

近日，西南大学青玲教授团队受Molecular Plant期刊邀请，发表题为“A Viral Masterstroke: Geminivirus C4 Protein Reprograms Auxin Transport to Attract Its Insect Vector”的评论文章。该文章对德国图宾根大学Rosa Lozano-Durán团队Gao等人于2025年在该期刊发表的研究论文“A plant virus causes symptoms through the deployment of a host - mimicking protein domain to attract the insect vector”进行了深入剖析与系统评价，该研究论文聚焦于双生病毒C4蛋白诱导病害症状以吸引昆虫介体的相关内容。西南大学青玲教授为该论文的通讯作者，团队李明骏副教授为第一作者。

评论文章表明，Gao等人的研究揭示了番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）C4蛋白借助分子拟态对宿主发育与昆虫行为进行重编程的双重策略，为洞悉病毒致病性与传播适应性在进化层面的内在关联提供了关键实例。Gao等人以“TYLCV - 番茄寄主 - 烟粉虱”这一经典病害体系为模型，创新性地揭示了两个生物学现象：TYLCV C4蛋白通过进化形成与寄主因子LAZY同源的CCL结构域，竞争性地劫持细胞极性调控因子RLD，干扰生长素极性运输进而引发病害症状；更为值得关注的是，该研究通过遗传学与行为学实验证实，TYLCV所诱导的黄化症状虽对病毒积累无显著影响，但能显著增强媒介昆虫烟粉虱对显症植株的偏好性，为病毒通过主动诱导病害症状以促进自身传播提供了直接证据。

该评论文章归纳了病毒病害症状发生的分子机制以及双生病毒的致病因子。文章表明，与其他种类的植物激素不同，生长素的极性运输对其调控功能的发挥具有关键作用。双生病毒C4蛋白通过干扰生长素的极性运输来诱导病害症状，这是病毒病症状学领域的一项新发现，也是对双生病毒C4蛋白作为致病因子分子机制的重要拓展。

另一方面，文章总结了当前学界针对病毒病症状形成潜在生物学意义的两种主要观点。其中，较早提出且更易理解的观点认为，病害症状可能是由于病毒与宿主细胞竞争资源或破坏胞内环境所致；随着病毒学研究的不断深入，病毒学家提出了另一种症状学观点，即病毒作为一种生命体，可能会主动调控宿主症状的发生，促使其朝着有利于病毒侵染或传播的方向发展。Gao等人的烟粉虱取食偏好性实验为这一观点提供了一定的支持。

最后，基于Gao等人研究的创新性成果，本文一方面对一种抗双生病毒策略进行了展望，即通过定向编辑C4基因的CCL基序或过表达RLD诱饵，打破C4对寄主生长素极性运输的干扰，从而抑制病害症状的形成以及病毒的传播。另一方面，病害症状对病毒侵染或传播的积极意义是否在其他植物病毒中同样存在？病毒病症状与介体行为学相关联这一生物学现象在分子生物学、生物化学和生态学层面的具体机制是什么？症状严重程度与病毒传播之间如何进行权衡？这些问题仍有待进一步深入探究。

双生病毒C4蛋白通过模拟寄主生长素极性转运调节子，以诱发病害症状和促进病毒的介体传播