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【病例分享】一例猫特发性乳糜胸的病例分析与治疗预后讨论

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作者:欧高军

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本病例的成功诊治过程,不仅为患猫“痒痒”带来了新生,也为临床处理类似病例提供了宝贵的经验和启示。

一、病史与主诉

1.1基本信息

动物姓名:痒痒

动物品种:中华田园猫

年龄性别:4岁雌性

1.2主诉

室内生活,免疫齐全,定期驱虫,已绝育,平时以皇家主粮和罐头为食。近14天逐渐表现出精神不振、母鸡蹲、呼吸加快的现象,体重相较患病前轻度减轻200克,来院就诊。

二、临床检查


2.1体格检查

患猫精神状态尚可,神志清醒但沉郁(BCS 5/9),反应迟钝,蜷缩姿势。皮肤回弹时间 2秒(轻度脱水,失水量约3%~5%)。眼窝轻度凹陷,唾液黏稠。T:39.9℃,H:185,R:60(胸腹式呼吸),CRT:2s,可视粘膜轻度发绀,未见明显黄染。眼前房未见房闪/纤维素渗出(排除葡萄膜炎)。腹部触诊放松,未见明显波动感。

视频1.患猫就诊视频

结合病史、问诊及体格检查,发现患猫有体温升高、呼吸急促的问题,同时体重逐渐减轻提示慢性消耗性疾病,考虑进行下一步的理化检查,完善最小诊断数据库。

拟进行:

1. 血常规

2. 血液生化

3. F-SAA

4. 胸部部X光及心脏超声

2.2血常规


结论:

中性粒细胞升高、血清淀粉样蛋白A升高,提示明显感染。

2.3 血液生化


结论:白蛋白降低、球蛋白升高,形成典型“白球倒置”现象,谷丙转氨酶、谷酰胺转氨酶、碱性磷酸酶

、胆红素均极低,应进一步对肝脏进行筛查。

2.4胸部超声



结论:

胸腔大量积液,呈中高回声

2.5腹部X


结论:

胸腔大量积液,肺叶回缩,双肾结石。

2.7临床检查结论

在初步的理化检查中,我们发现动物主要存在以下问题:

1.明显的感染性炎症。

2.高球蛋白血症+白球倒置。

3.大量的胸腔积液,性质不明确,超声怀疑乳糜液。

4.双肾结石。

结合动物的病史和年龄,我做出了如下鉴别诊断:

1.猫特发性乳糜胸。

2.纵隔肿物/肿瘤。

3.猫传染性腹膜炎(渗出性)

下一步诊断计划:

1.胸腔穿刺,对积液的理化成分进行分析。

2.胸腔/腹腔CT及中央乳糜管造影。

3.对积液进行冠状病毒PCR检测。

2.8进一步检测2.8.1CT

首先对动物麻醉后进行薄层平扫,扫描完成后,在双侧后肢足垫同时注射各5ml碘海醇,按摩3分钟,随后每5分钟进行一次薄层平扫。







影像所见:

1.双侧胸腔内可见多量液体,CT值17-34HU不等,邻近肺叶回缩。前纵隔内影像不清,前纵隔淋巴结肿大。心区可见钙化影。

2.气管支气管走行自然,右肺前叶、左肺前叶、左肺后叶可见不规则实变影,左肺前叶为著,内可见空气支气管影像。

3.淋巴管造影可见腹腔段、胸腔段淋巴管显影良好,淋巴管向头侧行走,于L1-L2椎间盘水平变细,直径约2.4mm,于T11尾侧水平分出一右侧分支,而后并行向头侧行走自T8-T9椎间盘水平汇合为一根继续向背侧行走。

4.胆囊不大,内密度均匀;肝体积主观较小,肝实质密度均匀,未见异常密度影及占位病变。胰腺形态密度未见明显异常,脾不大,密度均匀。肠道管壁未见异常增厚,管腔未见狭窄及扩张。肠系膜密度均匀,双肾肾盂内可见沿壁分布高密度影,双侧肾上腺未见异常,膀胱充盈尚可,壁不厚。腹膜后未见确切肿大淋巴结。

影像诊断:

1.双侧胸腔积液,建议穿刺取样明确性质。

2.双肺受压性不张。

3.前纵隔淋巴结肿大。

4.心区钙化灶。

5.腹腔段、胸腔段淋巴管显影良好,未见明显泄露影像,不除外泄露可能,特发性乳糜胸?请结合临床。

6.肝体积主观较小,建议结合肝功能检查。

7.双肾肾盂内高密度影,肾结石?造影剂?请结合临床、操作史。

2.8.2胸腔穿刺


在超声引导下行胸腔穿刺,抽取乳白色胸腔积液50ml,黏稠,无臭,内可见混杂白色絮状沉淀,镜下可见大量中性粒细胞、淋巴细胞。

生化甘油三酯:>500mmol/L

2.8.3 PCR检测


结论:

未检出冠状病毒。

2.9临床诊断

结合理化检测结果,临床诊断为:特发性乳糜胸

三、治疗

入院治疗,对体温、体重进行监测,埋留置针,静脉输液,用药如下:

1.头孢奎肟5mg/KG/IV

2.泮托拉唑0.5mg/KG/IV

3.泼尼松龙0.5mg/KG/IM

4.奥曲肽20ug/KG/SC

5.芦丁 100mg/kg/po

6.定期抽取胸腔积液,缓解呼吸窘迫,待生命体征平稳、脱水及营养状况好转后,择期进行胸腔淋巴管结扎及部分心包切除术。

7.更换皇家成猫肠道处方粮(适中能量)

3.1手术

在住院治疗第4天,对动物进行手术。

1.术前用药:

多泽注射液 0.02 mg/kg IM,头孢唑啉 20 mg/kg IV

麻醉:丙泊酚 4 mg/kg IV 诱导 → 异氟烷 1.5–2.0 % 维持

气管插管:4.0 mm 带套囊,机控呼吸(12 bpm,10 cmH₂O)

监护:ECG、SpO₂、EtCO₂、直接动脉压(90–110 mmHg)

2.体位与术野准备

右侧卧保定,左胸在上,胸骨垫高 3 cm。左胸 6–8 肋区剃毛 、酒精-碘附三遍消毒铺创巾。

3.开胸

沿第 7 肋间,背侧起自肋骨-肋软骨交界,腹侧止于第 5 肋软骨(≈ 8 cm 切口)。电刀切开皮肤、背阔肌、锯肌;剥离肋间肌,避开肋神经血管束。进入胸膜腔,置小型 Finochietto 牵开器,肺叶回缩显露纵隔。

戳下方点亮图片

4.胸导管(TD)识别与结扎

将左肺尖叶向前牵开,暴露主动脉裂孔平面(T11–T13)。在主动脉与奇静脉之间钝性分离,显露白色、3 mm 直径之胸导管(含乳白淋巴)。直角钳带 3-0 PDS 双股,距膈肌 1 cm 处 双重结扎;两结之间剪断 3 mm,确认断端无渗漏。向远心端轻压膈肌,无乳糜反流 → 结扎完全。

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5.部分心包切除(PPR)

将左肺后牵,暴露心基部。用 Metzenbaum 剪在左膈神经前方剪除 1.5 × 1.0 cm 心包瓣(含壁层心包),边缘电凝止血。0.9 % 温盐水冲洗,确认心包腔与胸膜腔交通,无出血、无气胸。

戳下方点亮图片

6.胸腔闭合

20 Fr 胸导管留置第 8 肋间(背侧-腹侧走行),水封瓶 -10 cmH₂O。肋间肌 2-0 Vicryl 简单连续;肌肉层、皮下各连续缝合;皮肤 3-0 Nylon 结节缝合。抽吸胸管至无气泡,术后即刻引出 18 mL 淡粉色液。


7.术后

停止吸入麻醉,自主呼吸恢复,拔管顺利。胸管每 4 h 抽吸,引流量 <2 mL/kg/24 h 时拔除。

镇痛:美洛昔康 0.1 mg/kg SC q24 h × 3 d;利多卡因1.5mg/KG/h CRI

四、预后

术后常规围术期管理,抗感染、镇痛、胸腔闭式引流,次日胸腔引流液体可见相较术前清澈,在第三日移除胸腔引流管。


五、讨论

猫特发性乳糜胸是一种病因不明的严重疾病,其特征是乳糜液在胸膜腔内异常积聚,导致呼吸困难、营养不良和严重镁代谢紊乱。由于其病因的隐匿性和治疗的复杂性,该病的预后一直是兽医临床面临的重大挑战。本章节将结合现有文献,对猫特发性乳糜胸的治疗策略进行系统性对比,并深入分析其预后相关的各项统计数据,包括成功率、复发率、死亡率及长期生存率,旨在为临床决策提供更为全面和客观的参考依据。

8.1治疗策略对比:手术vs.保守

猫特发性乳糜胸的治疗主要分为两大策略:保守治疗和手术治疗。这两种方法在适用对象、治疗目标、技术要求和预期效果上存在显著差异,临床选择需综合评估患猫的具体情况、主人的经济能力和期望,以及兽医的技术水平。

8.1.1 保守治疗:适用情况与局限性

保守治疗,主要适用于身体状况极差、无法耐受麻醉和手术的高风险患者,或作为手术前的临时性过渡措施。其核心目标是缓解临床症状,改善患猫的舒适度和呼吸功能,而非根治疾病。主要措施包括:

1.胸腔穿刺(Thoracocentesis

这是最直接有效地缓解呼吸窘迫的方法。通过定期穿刺抽取胸腔积液,可以暂时减轻肺部的压迫,改善气体交换。然而,这种方法无法阻止积液的再次产生,因此需要反复进行,这不仅增加了患猫的应激和痛苦,也带来了感染和医源性损伤的风险。

2.饮食管理

传统上推荐低脂饮食,其理论基础是减少肠道吸收的脂肪,从而降低胸导管中淋巴液的流量。然而,多项研究表明,低脂饮食虽然能降低淋巴液中的甘油三酯含量,但并不能有效减少淋巴液的总体积,因此其临床效果有限。中链甘油三酯(MCT)曾被认为可以绕过肠道淋巴系统直接进入门静脉循环,但后续研究发现其在犬体内仍被肠道淋巴管吸收,因此其在猫乳糜胸治疗中的价值也受到质疑。

3.药物治疗

  • 芦丁(Rutin这是一种从巴西法瓦丹塔树中提取的苯并吡喃类化合物,被认为具有促进淋巴回流和减少炎症反应的作用。尽管其确切疗效尚缺乏大规模临床试验证实,但在一些病例报告中显示出一定的辅助治疗效果,通常作为长期管理的一部分。

  • 奥曲肽(Octreotide作为一种生长抑素类似物,奥曲肽可以通过减少内脏血流和淋巴液分泌来降低胸导管的流量。虽然在人类创伤性乳糜胸的治疗中取得了成功,但在特发性乳糜患猫中的应用效果不一,其疗效仍需更多研究验证。

  • 皮质类固醇(如泼尼松龙)具有抗炎和免疫抑制作用,可能有助于减轻与乳糜胸相关的炎症反应,但其对根本病因的影响有限。

保守治疗的根本局限性在于它无法解决淋巴液渗漏的源头问题。因此,积液往往会持续产生,导致患猫长期处于营养不良、免疫抑制和呼吸困难的恶性循环中。长期生存率通常较低,一项研究指出其成功率仅为40%左右。

8.1.2 手术治疗:金标准与术式选择

对于身体状况尚可的特发性乳糜胸患猫,手术治疗被认为是唯一可能实现根治的“金标准”。其核心原理是通过手术干预,阻断乳糜液进入胸腔的主要通路(胸导管),并促进身体建立新的淋巴静脉侧支循环,从而将乳糜液引流回体循环。主要的手术方式包括:

1.胸导管结扎术(Thoracic Duct Ligation, TDL

这是最核心的手术步骤。通过在胸腔后纵隔处找到胸导管,并进行结扎或夹闭,以阻断其向胸腔输送乳糜液。该手术可以单独进行,但成功率相对较低,因为胸导管存在大量的解剖变异和侧支循环,单纯的结扎可能无法完全阻断所有通路。

2.部分心包切除术(Partial Pericardiectomy, PPR

这是目前最常与TDL联合进行的辅助手术。其理论基础是,长期的乳糜液刺激可能导致心包增厚和炎症,进而增加中心静脉压,阻碍淋巴液的回流。切除部分心包可以降低中心静脉压,改善淋巴静脉回流,从而提高TDL的成功率。研究表明,TDL联合PPR的成功率显著高于单独进行TDL。

3.乳糜池消融(Cisterna Chyli Ablation, CCA

乳糜池是胸导管的起始膨大部位,位于腹腔。通过腹腔镜或开腹手术消融乳糜池,可以从源头上减少进入胸导管的淋巴液量。CCA常与TDL联合使用,以期达到更彻底的阻断效果。在犬的研究中,CCA联合TDL的成功率可达80%。

4.微创胸腔镜手术(Video-Assisted Thoracoscopic Surgery, VATS

随着技术的发展,VATS越来越多地应用于乳糜胸的治疗。相比于传统的开胸手术,VATS具有创伤小、术后疼痛轻、恢复快的优点。VATS可以完成TDL和PPR,因更长的手术时间、心包切除受限等原因,其成功率低于开胸手术,对手术器械和医生的技术要求更高。

手术治疗的决策应基于对患猫的全面评估。尽管手术风险较高,但对于特发性病例,其提供了最佳的治愈机会。

8.2预后统计:成功率与复发率

评估治疗效果的关键指标是成功率和复发率。不同治疗策略和术式在这些指标上表现出显著差异。

8.2.1 手术治疗的成功率与复发率

手术治疗的成功率因术式组合和病例选择而异。综合多项研究数据,手术治疗特发性乳糜胸的预后情况如下表所示:


从上表数据可以看出,胸导管结扎术联合部分心包切除术是目前文献支持的成功率最高的术式之一,Fossum等人的研究显示其成功率可达80%。然而,需要注意的是,即使是成功的手术,也存在一定的复发风险。一项综合性的资料指出,手术治疗的复发率约为10%—20%。Dickson等人对15只接受VATS治疗的猫进行的回顾性研究发现,在出院时积液消退的7只猫中,有1只(14%)在8个月的随访期内出现了复发。这表明,即使手术成功,也需要进行长期的术后监测。

参考文献

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https://html.rhhz.net/XMSYXB/html/2022/4/1650851624904-65978977.htm

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https://vetfolio-vetstreet.s3.amazonaws.com/32/427760dcdf11e19ddf005056ad4734/file/PV0812_Singh2_CE2.pdf

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