病例分享 | 左侧胸科手术术后低血压，排除胸腔出血后，还能是哪里出了问题？

一．病历资料

基本情况：患者，男性，46岁，身高171 cm，体重68.7 kg，BMI 23.6kg/m2。

主诉：体检发现左下肺结节3年。

现病史：患者于3年前体检发现左下肺结节，定期复查后复查未见改善，于我院门诊行胸部CT示：1.左下肺下叶外基底段小片状影，慢性炎症与肺肿瘤鉴别；2.两肺多枚小结节。为求诊治收入我院。

既往史：糖尿病病史7年，规律服用二甲双胍、阿卡波糖、达格列净，血糖控制良好。

体格检查：无特殊。

辅助检查：

实验室检查：血红蛋白量：126g/L，红细胞计数：4.22×1012/L，血糖6.76mmol/L，总蛋白64.7g/L，白蛋白36.6g/L，余无异常。

入院诊断：肺结节（左下肺），2型糖尿病

拟实施手术：胸腔镜下左下肺楔形切除术（备肺叶）

二、围术期管理

1.术前评估：

（1）气道评估：颈部活动度正常,Mallampati II 级，张口度4cm，甲颏距离＞6.5cm；（2）心肺功能良好，活动代谢当量约6MET；（3）麻醉风险评估：ASA II级。

2.麻醉管理：

入室行常规监测，包括心电图、无创血压、指脉搏血氧饱和度和麻醉深度，考虑患者为肺楔形切除，且一般情况尚可，未行有创血压监测，无创测压袖带在术侧。

麻醉诱导顺序经静脉注射长托宁0.6 mg、地塞米松5 mg、依托咪酯14 mg、甲苯磺酸瑞马唑仑10 mg、舒芬太尼30 μg、罗库溴铵50 mg，待麻醉深度适宜，顺利插入右双腔气管导管（37F，深度29cm），纤支镜检查对位良好并固定。

麻醉维持：持续静脉泵注环泊酚0.4~0.8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.05~0.15μg·kg-1·min-1、顺式阿曲库铵0.05mg·kg-1·h-1，复合吸入1%七氟烷，BIS值40~60。

3.术中情况

患者改右侧卧位后行右侧单肺通气，手术开始后5分钟，患者心率逐渐由78次/分升高至110 次/分，左臂无创血压波动在100 ~ 115/55 ~ 70 mmHg、SpO2 99 ~ 100%、呼末二氧化碳 40 mmHg。针对患者心率升高逐步予加强镇痛、补液（约800ml晶体液）、增加单肺通气量、右美托咪定静脉泵注、艾司洛尔及去氧肾上腺素间断静推处理，但未获良好改善，心率波动在100~ 120次/分，期间无创血压未见显著变化。手术开始后20分钟，术者完成左下肺基底段楔形切除，冰冻结果等待40分钟，结果回报后告知需要切除左下肺叶。手术约40分钟后完成，术中出血合计10 ml，期间未加行有创血压监测。术毕，患者由右侧卧位轻柔改为平卧位后，心率90 ~ 100次/分，血压骤然下降至74/38 mmHg，予单次去氧肾上腺素40 μg推注、人工胶体500ml快速滴注，复测无创血压可见回升至109/69 mmHg，此时胸部引流瓶内无明显血性液体排出，故带气管导管送入复苏室观察。

入复苏室后5分钟，患者血压骤降至56/33 mmHg、HR 94次/分、SPO2 100%，紧急予去甲肾上腺素8μg静推，血压回升至77/43 mmHg，采用去甲肾上腺素0.04μg·kg-1 · min-1泵注维持，但升压效果不佳。患者镇静状态、面色苍白、双手湿冷，紧急行超声引导下桡动脉穿刺置管，血气分析：pH 7.299、PaO2 228 mmHg、PaCO2 41.9 mmHg、Hb 77 g/L、Hct 23.6%、BE -6.4 mmol/L，提示失血性休克。

哪里在出血？

针对血气结果，复苏室监管医师嘱立即加快液体输注并反复推注稀释的去甲肾上腺素维持血压；另行颈内静脉穿刺、导尿、胃管留置（未见血性液体），予快速补液（约1500ml晶体液）、纠酸、维持电解质平衡及体温保护治疗，并维持患者镇静状态。联系胸外科医生协同诊断，由于胸引瓶内未见血性液体，紧急行床旁胸片，结果示：双侧肋膈角锐利。术毕约1小时行胸腹部超声检查（E-FAST）：发现右侧肝脏表面液性暗区，左侧脾脏包膜不完整、内部结构紊乱（脾破裂可能），盆腔可见大量积液（见图1）。超声引导下对盆腔液性暗区行诊断性穿刺抽出不凝血。

此刻已基本明确腹腔内出血（脾破裂？）诊断。

处理：迅速联系普通外科会诊，行剖腹探查期间可见脾脏膈面粘连束带处有一3cm长裂口，有活动性出血，故行脾切除术。手术顺利，患者术中情况较平稳，术毕复查血气：Hb 70g/L、Hct 21.3%，送患者入ICU治疗。

术中液体进出量总结：术中出血共计3000ml、尿量500ml，静脉输注晶体液3200ml、胶体液500ml，共计3700ml；血制品：红细胞3U、血浆375ml、术中自体血回收浓缩红细胞500ml。

麻醉单如下：

患者术后转归：患者转入ICU次日拔除气管导管，术后第三日转入普通病房，经康复治疗后于术后第15天出院。

三、讨论

脾破裂在胸腔镜手术中是一种极为罕见却严重的围术期并发症。以往有少数案例[1-6]报道了与本病例类似的临床状况，患者多在麻醉复苏后出现腹痛和/或血流动力学不稳定，继而接受CT或超声检查得以明确；仅1例患者因在术中出现血流动力学不平稳、腹部膨隆合并血红蛋白浓度显著下降，随即采用床旁超声行E-FAST检查诊断明确，充分体现了床旁超声在胸腹部损伤中的早期快速诊断优势。本例患者由于术中缺乏血气分析结果且血流动力学异常前期主要表现为心动过速，血压虽需通过补液和间断给予血管活性药物来维持，但诸多因素均可造成以上体征，加之无血气分析结果且此类手术相关的失血性休克多见于胸腔内，故未在术中诊断脾破裂；患者进入复苏室后出现严重低血压休克，迅速进行血气分析发现血红蛋白显著下降，随即完成床旁胸片及FAST超声发现脾上极包膜不完整、肝周及腹腔大量积液，紧急行剖腹探查发现脾包膜撕裂及大量失血。

通过对类似的案例回顾发现，胸腔镜手术相关脾破裂的患者具有一些共性：①均为左侧胸部手术；②出血部位均发生在脾上极，发生时间可从术中拓展至术后3天，轻者为包膜下破裂采取保守治疗，真性脾破裂者则接受手术处理；③膈肌完整，但不排除术中膈肌的钝性牵拉可能。本例患者具备这些共性，但其临床症状呈阶段性变化，考虑术中可能为脾包膜下血肿，而手术结束改变体位后转变为真性脾破裂。脾脏是一个血供丰富而质脆的实质性器官，位于左上腹，紧贴左侧膈肌下方，与左胸腔底部仅隔一层膈肌，主要通过4条韧带与邻近器官相连：胃脾韧带、脾肾韧带、脾结肠韧带和膈脾韧带。从解剖学角度分析，术中可通过直接或间接牵拉脾周韧带造成损伤，但这更常见于腹部手术，如胃切除术、结肠镜检查等均可造成的医源性脾破裂[7, 8]。本例患者在接受剖腹探查过程中未见左侧膈肌破损，因此脾破裂可能与术者操作过程中对膈肌的钝性牵拉有关，但另需考虑左侧肺部手术侧卧位可能导致膈脾韧带张力增高，直接造成脾脏膈面包膜撕裂的风险。除了通过膈肌间接牵拉脾膈韧带造成的脾上极包膜下出血这一直接原因，还存在其他可能导致患者出现非病理性脾破裂的原因，如腹腔手术史、系统性疾病史、免疫或感染性疾病史、抗凝药物服用史、术后咳嗽严重导致腹内压骤增、术后体位变动等[9]。

本病例警示麻醉医师应针对高危术种应选择适宜的麻醉监测内容，按照指南推荐或科室流程进行操作，而非出于侥幸心理减少必要监测，错失诊疗的黄金时间窗。在发现异常情况，而按常规积极处理但效果不佳时，应理清诊断思路，考虑一些罕见情况并积极与外科医师沟通协作，调动可用资源，熟练掌握一些利于快速诊断的超声技能（如E-FAST、TTE等），从而避免漏诊，为患者的生命健康提供更加全面的保障。

参考文献

[1]. Imperatori A, Rotolo N, Gatti M, et al. Peri-operative complications of video-assisted thoracoscopic surgery (VATS). Int J Surg

2008;6:S78–81. https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2008.12.014.

[2]. Sohrabi C, Mathew G, Maria N, et al. The SCARE 2023 guideline: updating consensus Surgical CAse REport (SCARE)

guidelines. Int J Surg 2023;109:1136–40. https://doi.org/10.1097/ JS9.0000000000000373.

[3]. Forti Parri SN, Guiducci GM, Domanico A, et al. Splenic rupture after videothoracoscopic procedure: an unusual complication

conservatively managed. J Thorac Cardiovasc Surg 2014;148:e236–7. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2014.08.004.

[4]. Gonzalez-Andrades E. Splenic rupture secondary of colonoscopy. Med Clin (Barc) 2021;157:592–3. https://doi.org/10.1016/j.medcli. 2020.12.037.

[5]. Cohen JB, Hirschi MR, Patel SY, et al. Non-thoracic source of bleeding during left-sided thoracic surgery. Cureus 2019;11:e4593.

https://doi.org/10.7759/cureus.4593.

[6]. Zhang X, Wei Z, Fu H, et al. Predictors of iatrogenic splenic injury in radical gastrectomy for gastric cancer. Front Oncol 2024;14:1361185. https://doi.org/10.3389/fonc.2024.1361185.

[7]. Kayata H, Mukai N, Ikeda N, et al. Splenic rupture after surgical fixation of rib fractures with video-assisted thoracoscopic

surgery: a case report. Int J Surg Case Rep 2024;119:109758. https:// doi.org/10.1016/j.ijscr.2024.109758.

[8]. Ahbala T, Rabbani K, Louzi A, et al. Spontaneous splenic rupture: case report and review of literature. Pan Afr Med J 2020;37:36. https://doi.org/10.11604/pamj.2020.37.36.25635

胡西贝 医师

编译

中国科学技术大学附属第一医院

谢言虎 教授

审校

中国科学技术大学附属第一医院

王胜 教授

栏目主编

中国科学技术大学附属第一医院

柴小青 教授

名誉主编

中国科学技术大学附属第一医院

新青年麻醉AI评述

一、核心病理生理机制：隐匿性腹腔出血导致代偿性循环失衡

患者术中生命体征表面平稳（HR 100–120 bpm，BP波动但未跌破阈值），SpO₂维持100%，呼末CO₂稳定，掩盖了进行性组织灌注不足的本质。关键实验室指标揭示真实状态：

• pH 7.299 + BE −6.4 mmol/L → 提示高乳酸代谢性酸中毒，反映持续性组织缺氧；

• Hb 77 g/L + Hct 23.6% → 显示急性大量失血，且未被术中少量出血（10 mL）所解释；

• PaO₂ 228 mmHg（单肺通气下）→ 氧合能力保留，但无法反映微循环氧输送效率。

这表明：出血并非术中突发性大血管破裂，而是缓慢、持续、积聚于腹腔的隐匿性失血，其来源最终证实为脾脏膈面医源性损伤——可能与术中体位变动、牵拉应力或器械接触相关，属典型医源性腹腔内出血，而非原发性脾病理性破裂。

✦ 核心机制要点：在代偿充分阶段，血压与心率可维持“假性稳定”，而乳酸与血红蛋白是更早、更可靠的组织灌注恶化标志。本例凸显了依赖单一生命体征易导致诊断延迟的根本局限。

二、病例亮点：床旁超声（E-FAST）驱动的精准决策闭环

当传统监测参数全部“正常”时，团队迅速启动目标导向的床旁超声评估，并在1小时内完成三部位扫查：

• 肝周液性暗区 → 提示腹腔游离液体；

• 脾包膜不连续+实质内回声紊乱 → 高度提示活动性脾损伤；

• 盆腔大量积液+穿刺获不凝血 → 确证腹腔活动性出血。

此举体现三大不可替代的临床价值：

1. 突破监测盲区：E-FAST不依赖血压数值，直视解剖结构与液体分布，是识别“静默出血”的最高效手段；

2. 缩短决策路径：从怀疑到确诊仅需数分钟，避免CT转运延误与辐射暴露；

3. 支撑多学科协同：超声结果即刻触发普外科会诊与急诊剖腹探查，形成“检查—诊断—干预”无缝闭环。

✦ E-FAST在此场景的价值本质在于：它将“是否存在腹腔出血”这一关键问题，从经验判断升格为客观影像学确认，是围术期急性腹腔出血管理的金标准初始评估工具。

三、系统性不足：监测、解读与响应链条中的关键断层

（1）术中监测策略未能匹配手术风险等级

患者拟行肺叶切除（中等创伤手术），合并糖尿病基础病，属ASA II级但存在潜在代偿储备下降。然而：

• 未常规建立有创动脉压监测：虽非绝对指征，但在该类患者中，有创血压可提供实时每搏变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）及对缩血管药的真实反应趋势，显著优于无创袖带在低灌注状态下的滞后性与误差；

• 对术中尿量偏少（500 mL）所提示的潜在容量不足警惕性不够：在未使用利尿剂、无明显第三间隙丢失的情况下，该尿量处于临界偏低范围，应触发对肾脏灌注与有效循环容量的再评估。

（2）心率增快的鉴别诊断未聚焦根本病因

术中HR持续100–120 bpm，团队尝试镇痛强化、补液、通气调整、右美托咪定、艾司洛尔、去氧肾上腺素等干预——所有措施均针对交感兴奋表象，却未系统追问“交感为何持续激活？”
真正驱动因素是进行性失血→组织缺氧→化学感受器刺激→代偿性心动过速。若当时同步行指尖血红蛋白（如HemoCue）与动脉乳酸检测，可在血压显著下降前30分钟以上锁定失血本质。

（3）复苏室初始处理存在“血压中心主义”倾向

血压骤降后，立即给予去甲肾上腺素推注+胶体扩容，但未同步启动：

• 紧急血型鉴定与交叉配血（仅依赖术中备血3 U红细胞，未预见需大量输血）；

• 凝血功能快速评估（TEG/ROTEM未启用，失血性休克易继发凝血病，影响后续止血效果）；

• 体温保护措施可能不够充分，对于大量输注室温晶体液可能导致的低体温风险预估不足：低体温可抑制凝血酶活性、加重酸中毒、降低心肌收缩力，形成恶性循环。

✦ 关键认知纠偏：在活动性出血未控制前，升压药仅延缓失代偿进程，不能替代出血源控制。维持血压≠恢复灌注，控制出血源才是逆转病理生理的核心。

四、流程优化建议：构建“隐匿性出血”早期识别与响应体系

五、终极反思：安全边界的重新定义

本例手术技术层面高度成功（楔形→肺叶切除，冰冻指导决策，术中出血仅10 mL），但患者经历了真实的、危及生命的生理危机。这深刻揭示：

现代围术期安全的真正边界，不取决于插管成功率、BIS数值或苏醒时间，而取决于我们能否在监护仪“绿灯常亮”时，依然敏锐捕捉组织层面的缺氧信号；在胸引瓶“滴血未见”时，仍有勇气叩问腹腔；在血压数字尚可时，选择倾听乳酸与血红蛋白的无声警示。

临床卓越的最高体现，不是避免所有并发症，而是构建一套能早期识别、快速定位、精准干预隐匿性生理危机的系统性能力——而这，正是本例留给每一位围术期从业者的最核心教学遗产。

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