上海
近日，肠道微生态学期刊Gut 在线发表了题为：
Intraperitoneal Translocation of Gut Microbiota Induces NETosis and Promotes Endometriosis的中国多中心团队重磅原创研究，证据证实：肠道来源的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）通过破坏肠屏障、移位至腹腔”并诱导中性粒细胞胞外陷阱（NETosis），直接驱动子宫内膜异位症（内异症）病灶形成与进展。这一发现彻底填补了肠道微生物与内异症发病机制之间的“黑箱”，靶向抗菌+阻断NETs有望成为治疗内异症的新策略1)。
图1 研究框架
研究亮点一览
1、腹腔液与粪便16S测序+FEAST来源追踪：假单胞菌是内异症患者腹腔主导菌群（51.5%）并且95%来源于肠道，并伴随LPS水平升高和肠壁屏障损伤。
2、FMT实验+GFP活菌示踪：患者粪菌移植小鼠后，铜绿假单胞菌清晰轨迹为“肠道→腹腔→病灶”，成功呈现细菌移位全过程；健康粪菌无此效应。
3、单细胞测序发现“致病”亚群：中性粒细胞亚群Neu_MME（高表达MME/PADI4）在重度患者中扩增3倍以上，是NETs的主要来源。
4、NETs直接“支撑”病灶发生和进展：NETs通过“捕获”游离的子宫内膜细胞，促进其定植、增殖与迁移，从而推动异位病灶的形成与发展，PADI4抑制剂/DNase I可有效逆转。
临床转化前景
病灶的NETs（MPO/citH3）表达显著升高，诊断AUC>0.93，或成新型生物标志物，已申报发明专利。
未来潜在方案：①窄谱抗铜绿假单胞菌治疗；②益生菌/粪菌移植修复肠屏障；③NETosis抑制剂（如GSK484）联合现有疗法，大幅降低复发风险。
该研究已于2025年11月3日在第十三届亚洲内异症大会（ACE2025）作特邀口头汇报，获得国际同行高度认可。
同济大学附属妇产科医院（上海市第一妇婴保健院）王薇教授、朱瑞新教授和广州医科大学附属第一医院范良生教授为该论文的共同通讯作者。广州医科大学附属第一医院博士后吴湘光、华中科技大学同济医院吴明富教授、珠海市人民医院黎华文教授、中山大学第一附属医院沈慧敏教授和清远市人民医院杨杨副主任医师为该论文的共同第一作者。
原文链接：https://gut.bmj.com/content/early/2025/11/30/gutjnl-2025-336185
制版人：十一
论文相关信息
Xiangguang Wu, Mingfu Wu, Huawen Li, Yang Yang, Huimin Shen, Siyuan Huang, Yuhua Pan, Liwen Tao, Shuangshuang Guo, Jinjiao Chen, Yu Wu, Xiaoqing Zhong, Shuangdi Li, Binya Liu, Wenliang Zhang, Ruixin Zhu, Liangsheng Fan, Wei Wang. Intraperitoneal Translocation of Gut Microbiota Induces NETosis and Promotes Endometriosis.Gut.2025, DOI: 10.1136/gutjnl-2025-336185.
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