急性心衰患者行剖宫产术的麻醉一例（附新青年麻醉AI评述）

病例简介

一、基本情况

患者，女，34岁，身高155cm, 体重89.5kg，BMI 33.3kg/m2。因“35周妊娠，疤痕子宫，子痫前期，急性胃肠炎”于20小时前入院。

二、现病史

患者近两天夜间睡眠不能平卧，现活动后轻度胸闷、气短，无头晕及视物模糊，无恶心呕吐。3个月前监测血压升高，自述大于140/90mmHg,未服药，未规律孕检。1天前开始腹泻，5-6次/天，无腹痛。

三、既往史

曾因“重度子痫前期”行剖宫产术。

四、辅助检查

1.生命体征

T36.8℃，P110次/分，R22次/分，BP142/105mmHg。

2.检验结果

血常规 :白细胞18.86*109/L；

尿常规：尿蛋白3+；

肝功:ALT 5.9 u/L、白蛋白30.6g/L ；

肾功(含电解质):UA 556.2 umol/L；

心肌酶谱:AST 14 U/L、CK-MB 2.59 ng/ml；

超敏C反应蛋白:11.91 mg/L；

5小时前 BNP测定显示: 4721 pg/ml；进一步完善相关检查。

凝血功能无明显异常。

3.检查结果

心电图：窦性心动过速、左室高电压。

胸腹腔超声：右侧胸腔内探及范围约4.4cm×1.5cm的液性暗区。左侧胸腔内未见明显游离液性暗区。

心脏彩超：左心大 二尖瓣反流（中度）三尖瓣反流（轻度）心功能减低 心包积液

五、诊断

1.妊娠期高血压疾病重度子痫前期2.35+1周妊娠3.急性胃肠炎4.心包积液5.胸腔积液6.心功能不全7.高尿酸血症。

六、MDT

产科于14:54组织多学科会诊：

产科意见：目前患者35+1周妊娠，妊娠期高血压疾病，重度子痫前期，心功能不全，病情较重，如继续待产可能出现血压进一步升高，病情恶化，严重者可发生子痫、脑出血、肺水肿、胎盘早剥等并发症，建议终止妊娠。麻醉科会诊：建议进一步完善术前检查，优先选择椎管内麻醉，根据病情变化必要时改全身麻醉，术中警惕心功能衰竭和肺水肿等突发状况并及时处理。麻醉科随诊！

内科会诊：目前心功能III级，建议患者注意休息，继续给予降压、解痉、降低心脏负荷治疗，适时终止妊娠。

多学科会诊意见：根据患者情况及检查结果计划下午16:00在椎管内麻醉下行剖宫产术。

围术期过程

15:48 患者入手术室，突然出现胸闷加重、咳嗽、喘憋，不能平卧。呼叫内科主任、产科主任到场。立即予以面罩给氧、坐位。查体：神志清，精神烦躁，双肺闻及湿啰音，左肺为重。心电监护：血压154/100mmHg,心率110-130bpm，血氧96-98%。

16:05 静脉推注吗啡10mg，呋塞米20mg，患者胸闷、咳嗽及烦躁症状缓解，不能平卧，患者急性心衰诊断成立。与患者家属沟通后决定全麻下行剖宫产术。

16:15 半坐位高流量吸氧状态下，Bp154/102mmHg, P 116次/分， SpO298%。

16:25 全麻诱导顺次给予依托咪酯10mg,丙泊酚100mg,琥珀胆碱100mg, 快速诱导后气管插管。同时手术开始。

16:29 剖一女婴，新生儿阿氏评分1分钟8分，5分钟9分。追加顺阿曲库铵8mg,芬太尼0.2mg,后持续泵入丙泊酚与瑞芬太尼维持麻醉深度。

16:35 右上肢有创动脉监测：Bp120/60mmHg左右，P84-102次/min，SpO296%- 98%。

16:45 血气分析 PH 7.27 PCO2 39mmHg PO2 206mmHg BE-8.4mmol/L Lac 1.6mmol/L。再次使用呋塞米20mg。

17:18 手术结束，术中补液林格氏液约500ml，术中出血400ml，尿量400ml。

17:19 超声引导下双侧腹横肌平面阻滞（0.25%罗哌卡因50ml)。

17:28 患者自主呼吸恢复，拔出气管导管，低流量面罩吸氧。患者呼吸费力，烦躁，血氧不能维持,血压升高至167/110mmHg，给予硝普钠静脉按需泵入。

17:58 患者胸闷喘憋症状未有效缓解。静脉推注吗啡5mg，丙泊酚120mg,芬太尼0.1mg。再次气管插管机械通气，因患者不耐受气管导管，出现呼吸对抗，静注咪达唑仑4mg静推,右美托咪定40ug缓慢泵入，患者病情稳定，血氧可维持在90%-92%。

术后考虑该患者为围产期心肌病可能，给予患者高流量纯氧机械通气，并给予西地兰0.4mg缓慢静推，呋塞米20mg静推，强心利尿后转入ICU进一步治疗。

患者转入ICU后，完善相关辅助检查，给予重症监护、呼吸机辅助通气、强心、利尿、降压、缩宫素促进宫缩、抗感染、镇痛等治疗，并动态监测心功能指标变化。5天后拔除气管导管，高流量湿化氧疗、监测血氧饱和度，患者心功能仍较差，复查心脏彩超提示：心肌节段性运动不良，少量心包积液，左室收缩功能减弱，EF31%。心内科会诊，支持围产期心肌病、心力衰竭诊断。3天后转心内科，进一步给予对症支持治疗，病情稳定后出院。

术后1天

术后3天

术后5天EF31%

术后9天

术后一年复查心脏彩超：心肌节段性运动不良，左室收缩功能减弱，EF57%。

项目

正常值

术后1天

术后3天

术后5天

术后9天

术后1年

AOO（mm）

19--33

29

29

27

30

28

LA（mm）

22--37

30

29

27

34

32

RV（mm）

13--25

20

18

17

20

20

IVS（mm）

5.5--10

10

10

10

10

10

LV（mm）

36--50

55

50

55

50

46

LVPW（mm）

5.5--10

10

9

10

10

10

MPA（mm）

14--25

29

23

29

25

24

RA（mm）

24--41

34

37

34

38

31

EF（%）

50--79

33

31

33

33

57

病例分析

一、妊高症心衰、围产期心肌病的鉴别诊断？终止妊娠时机的选择？妊娠晚期心衰的治疗？

1.妊高症心衰和围产期心肌病如何进行鉴别诊断？

妊高症心衰：发生在妊娠期高血压疾病（如子痫前期）基础上，多因妊娠晚期、分娩期或产褥期因血压控制不佳、心脏负荷过重引起，血管内皮功能障碍、血压显著升高、冠状动脉痉挛是主要原因。特点是进展速度比较快。超声心动图是评估心脏结构及功能的首选影像学检查，典型表现为LVEF下降、心脏舒张功能障碍、左室壁增厚，可伴有心包积液，心肌收缩功能正常或轻度受损，BNP轻度升高。治疗重点是控制血压、减轻心脏负荷，积极终止妊娠后病情可能逐渐缓解。

围产期心肌病：发病时间更集中在妊娠晚期最后1个月至产后5个月内，部分患者可能在妊娠中晚期出现症状，且发病前无明确心脏病史，呈特发性心肌病表现，血压可正常或轻度升高，妊娠高血压及子痫前期是围产期心肌病的重要危险因素之一。多以急性心衰起病,主要表现为劳力性气短、乏力、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、水肿、心悸及胸闷不适。超声心动图是诊断的最重要检查方法，典型表现为左心室收缩功能障碍（LVEF＜45%），多伴有左心室扩张，部分患者右心室功能也受影响还可能出现少量心包积液。急性发病者血利钠肽（ BNP）明显升高。血BNP>1 800 pg/mL是左心室功能持续障碍的独立预测因子。

2.如何选择终止妊娠的时机？

终止妊娠的时机应根据孕周、病情严重程度、心功能状态以及患者意愿等综合评估，若患者病情稳定，妊娠风险分级Ⅲ级（LVEF40%~49%）且心功能Ⅰ级，可期待至34孕周终止妊娠。若患者妊娠风险Ⅳ级（LVEF30%~39%），孕周＜26周，建议终止妊娠。若患者孕周在26~28周，是否终止妊娠应综合考虑母儿情况、患者个人意愿，若患者有强烈的妊娠意愿，可期待治疗，但即使心功能Ⅰ级，也建议32~34孕周终止妊娠。并且，在期待治疗过程中需由多学科团队综合管理，动态评估心功能及妊娠风险分级，当出现病情加重则提前终止妊娠。若患者妊娠风险升至Ⅴ级（出现LVEF＜30%或NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级），建议尽快终止妊娠。若患者病情危重且心衰难以控制，无论胎儿孕周多少，均应在积极控制心衰的同时行剖宫产终止妊娠，不考虑是否完成促胎肺成熟治疗。

3.妊娠晚期心衰怎样治疗？

对于此类危急重症患者迅速诊断和救治是成功的关键，需由心内科、重症监护室、产科、新生儿科、麻醉科等多学科团队参与救治。治疗原则与其它原因引起的急性心衰一样，即缓解心衰症状，延缓疾病进展和提高生存率，但所有治疗措施需考虑患者目前的妊娠状态、药物潜在的胎儿毒性等。治疗措施主要包括：

一般处理 持续无创心电监测；建立静脉通道，必要时深静脉置管；调整体位为左侧卧位，对于呼吸困难的患者，可选择半卧位或端坐位；氧疗，维持脉搏血氧饱和度稳定。呼吸窘迫者使用无创通气。若病情恶化行气管插管有创机械通气。

治疗原发病 血压控制不佳是急性心衰的重要诱因，积极控制血压对减轻心脏负荷，改善心功能以及减少靶器官损伤有重要作用。2018年欧洲心脏病学会（ESC）推荐，在子痫前期合并肺水肿时，可静脉滴注硝酸甘油（起始剂量5μg/min，每隔3~5min增加剂量，最大剂量可达100μg/min）扩张动静脉，降低血压，同时减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。但用药期间需严密监测血压及胎儿宫内情况，避免过度降压影响胎盘灌注。同时警惕子痫的发生。硫酸镁是预防子痫发作的首选用药，但有增加肺水肿的风险。临床上对于心衰患者能否使用硫酸镁仍有争议。

利尿剂对于急性心衰合并肺水肿的患者，若无低血容量表现，建议尽快使用利尿剂。首选静脉注射袢利尿剂，如呋塞米，初始剂量为20~40mg，根据病情可重复使用。

正性肌力药、血管收缩药对于收缩压＜90mmHg且伴有低血容量表现，或对利尿剂、血管扩张剂治疗效果不佳的急性心衰患者，可考虑使用正性肌力药以维持组织器官灌注。

容量管理若无明显低血容量表现，应控制输液速度不超过80mL/h，严格限制饮水量和输液量。严重水肿者液体负平衡应达1000~2000mL，可减轻水肿，缓解心衰症状。待病情好转后，可逐步减少液体负平衡，直至过渡到出入量平衡。

二 此病例胎儿娩出前用药和麻方式应如何选择？麻醉管理期间药物应用和液体的使用有哪些注意事项？

妊高症心衰或是围产期心肌病心衰麻的醉管理都需要多学科协作，其关键注意以下几点：

1.术前评估与准备

首先对患者进行多学科会诊：产科、心内科、麻醉科等共同评估病情，明确心功能分级、血压控制情况及是否存在并发症等。完善检查：包括心脏超声、血气分析、凝血功能、血小板计数等，评估心脏结构和功能。明确是否需要紧急终止妊娠？术前是否进行相关治疗？对此类患者进行全面的术前评估是选择麻醉方式的关键，应优先选择对循环影响小的麻醉方式。

2.麻醉方式选择

1）椎管内麻醉：为首选，可减少全身麻醉对心肌的抑制，降低心脏负荷。但需排除凝血功能异常、脊柱畸形等禁忌证。

2）全身麻醉：但对于重度心力衰竭、肺水肿及低氧血症呼吸困难的产妇，选择全麻可保证气道安全和氧供，降低过度呼吸做功，有利于心功能恢复。但需注意药物对心血管系统的抑制作用。

3. 麻醉期间管理要点

麻醉管理目标主要是保证心肌的氧供，降低氧耗，维护心脏功能；防止心脏前、后负荷的剧烈变化。

1）术前建立有创动脉及中心静脉置管，以便实时监测血压、心率、中心静脉压等，为麻醉管理提供依据。

2）麻醉药物使用：根据心功能情况酌情使用，可选对心血管抑制轻的药物，避免应激反应，做好术中及术后镇痛管理。

3）术中血管活性药物应用：备好去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，术中可酌情采用去甲肾上腺素泵注或加用其他强心药。维持血压稳定，避免血压大幅波动。胎儿娩出后，回心血量增加，需及时调整药物剂量。

4）容量管理：精细控制输液量和速度，防止因利尿导致的低血容量或胎儿胎盘娩出后回心血量增加引发急性心衰进一步加重。可根据中心静脉压、心率、血压等指标调整输液量。

5）避免低氧血症和高碳酸血症：保持呼吸道通畅，气管插管机械通气，尽量维持血氧饱和度在95%以上，避免二氧化碳蓄积加重心脏负担。

三 此类患者后续治疗有何特殊之处？

1.监护与治疗：术后一般带气管导管转入ICU，持续监测生命体征、心功能和血流动力学变化及血气分析，持续抗心衰治疗。调整药物剂量，促进心功能恢复。

2.并发症的预防：警惕肺水肿、心律失常等并发症，密切观察有无出血倾向，合理使用抗凝或止血药物，关注产后出血量，避免心衰加重。

3.康复与随访：病情稳定后逐步过渡到普通病房，进一步治疗。定期随访心脏功能。

总之，此类患者麻醉管理需个体化，根据患者病情和手术需求选择合适的麻醉方式，术中密切监测和调整，术后加强监护和治疗，以降低围术期风险。

参考文献

[1] 李孝霞,郭晓丽,何国琳.妊娠期高血压疾病性心脏病诊治要点[J].中国实用妇科与产科杂志,2025,41(06):584-589.DOI:10.19538/j.fk2025060103.

[2] 赵丽云,徐铭军.妊娠合并心脏病围麻醉期中国专家临床管理共识[J].临床麻醉学杂志,2019,35(07):703-708.

[3] 中国医师协会心力衰竭专业委员会,国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会,中华心力衰竭和心肌病杂志编委会.围生期心肌病诊断和治疗中国专家共识2021[J].中华心力衰竭和心肌病杂志,2021,05(01):3-16.

[4] 骆蕊. 妇产科学[M]. 长春:吉林大学出版社,2025.04.

新青年麻醉AI评述

一、核心病理生理：内皮功能障碍作为枢纽，驱动“高动力-高阻力-心肌顿抑”恶性循环

妊娠晚期本已存在生理性内皮功能轻度下调（NO生物利用度降低、内皮素-1升高），而本例叠加多重打击，使内皮系统从“适应性调节”滑向“病理性崩溃”，成为整个病理链条的中心枢纽：

✦BNP生理学修正说明：BNP（B型利钠肽）由心室肌细胞在室壁张力增加、心肌细胞牵张及炎症因子刺激三重信号下合成并分泌。其升高反映的不仅是机械性牵张（如容量负荷），更是心肌细胞对代谢应激、氧化损伤与炎症信号的整合性反应。本例BNP达4721 pg/mL，是心肌处于多维应激状态的综合标志，而非单纯“容量过负荷”的代名词。

二、临床演变逻辑：从内皮失代偿到心肌失代偿的不可逆临界点

关键临界点识别：术前BNP 4721 pg/mL + LVEDD 61.1 mm + EF 40%，已跨过“可逆性代偿”阈值，进入结构性心肌重构早期；此时任何增加心脏负荷的操作（如疼痛、焦虑、输液过快）均可触发急性失代偿。

拔管失败本质：并非单纯呼吸肌疲劳，而是心功能无法耐受自主呼吸时胸腔负压增大所导致的静脉回流增加——负压每增加10 cmH₂O，右心回心血量约增加15%，在EF<35%患者中，此增量足以诱发急性肺水肿。

三、关键诊断线索：PPCM的“内皮-心肌轴”损伤特征

四、围术期决策要点：全麻在急性心衰失代偿期的合理性与必要性

五、远期预后内涵：结构性损伤的持续存在与再发风险分层

术后1年EF恢复至57%，但需清醒认识：

EF恢复≠心肌完全康复：LV 46 mm（仍>45 mm上限）、MPA 24 mm（>22 mm）、节段性运动不良持续，提示心肌纤维化与微血管稀疏化已发生结构性改变；

再发风险分层管理：

高危因素：既往PPCM病史、EF曾<35%、存在持续性节段性运动异常；

干预靶点：长期使用ARNI（沙库巴曲缬沙坦）抑制RAAS+NEP，改善心肌重构；定期心脏磁共振（CMR）评估心肌纤维化（LGE）程度；

妊娠决策底线：再次妊娠前必须满足EF>55%、LVESD<40 mm、无LGE、BNP<100 pg/mL四项指标，否则心衰复发风险>40%。

总结：PPCM的本质是“内皮-心肌轴”的妊娠特异性崩溃

本例深刻揭示：围产期心力衰竭绝非孤立的心脏事件，而是以全身性内皮功能障碍为起点，经炎症-氧化-代谢三重通路，最终靶向心肌细胞能量工厂的系统性危机。其救治逻辑必须从“单器官支持”升维至“轴系调控”——

急性期：以全麻保障气道与氧合为基石，以扩血管（硝普钠）对抗内皮源性血管痉挛，以正性肌力（西地兰）弥补能量缺口；

恢复期：以ARNI重建内皮-心肌对话，以CMR量化结构性损伤，以BNP动态趋势替代单一数值判断心肌代谢稳态。

这不仅是技术操作的优化，更是对妊娠这一特殊生理状态下，心血管系统脆弱性本质的深刻理解。

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