上海
在全球肥胖及代谢性疾病负担不断攀升的背景下，如何找到更高效、更安全的减重方案成为了医学界的重要课题。近期，一项发表于
Cell Metabolism的研究带来了突破性的线索：一种名为Turicibacter的肠道细菌能够自主合成特殊的脂质分子，并借由这些分子调控宿主的脂肪代谢，帮助对抗肥胖、维持代谢健康
这一发现源于对人群数据的深入分析。研究者注意到，肥胖个体的肠道中Turicibacter的丰度明显更低。基于这一线索，团队从一类能够帮助小鼠维持瘦体质的菌群中，成功分离出单一的
Turicibacter菌株。
接下来，研究团队设计实验揭示了这种细菌与饮食和体重调控的关联。实验显示，高脂饮食会抑制Turicibacter在肠道中的定植，而持续补充这种细菌能够抵消高脂饮食带来的体重增长和多项代谢异常，明显改善整体代谢状态。
图片来源：123RF
那么，这背后的分子机制究竟是什么？为了解开这个谜题，研究团队对小鼠肠道与血液样本进行分析。他们发现，Turicibacter能够自主合成一类特有的细菌源性脂质。这些脂质可以被转移至宿主的肠道上皮细胞内，抑制神经酰胺合成。
神经酰胺是一种在高脂饮食条件下过度累积的脂质分子，其水平与体重增加、胰岛素抵抗等代谢异常相关。当研究人员将纯化的
Turicibacter源性脂质直接喂食给小鼠时，他们观察到，即便没有活菌存在，仅凭这些纯化的细菌脂质分子就足以有效预防肥胖。这表明，
Turicibacter的有益作用正是通过这些特定的脂质分子实现的。
综上，这项研究揭示了一条细菌-宿主脂质代谢通路：高脂饮食抑制
Turicibacter，减少有益脂质的生成，进而削弱了对神经酰胺合成的调控，加剧肥胖与胰岛素抵抗等代谢紊乱。基于这一机制，未来或许能通过补充这些关键脂质分子，改善代谢健康。
题图来源：123RF
参考资料：
[1] Klag, Kendra, et al. "Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health." Cell Metabolism (2025).
[2] Gut bacterium could be key to tackling obesity crisis. Retrieved November 18, 2025, from https://medicalxpress.com/news/2025-11-gut-bacterium-key-tackling-obesity.html
欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。
免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
