博士毕业于四川农业大学，河南农大教授以通讯作者身份在一区Top期刊上发表研究论文

近日，河南农业大学刘娜教授团队在Plant Biotechnology Journal发表题为“The TaMADS2-TaTBL21 Module Enhances Wheat Resistance to Stripe Rust by Activating TaGKL- Mediated Immunity”的研究成果。河南农业大学在读博士生赵世佳为第一作者，刘娜教授、郑文明教授、王旭副教授和美国南卡罗来纳大学傅正擎教授为共同通讯作者。

TaMADS2在条锈菌侵染早期表达显著上调，提示其可能参与寄主对病原的早期免疫应答。过表达TaMADS2显著增强对CYR23与CYR34的抗性，表现为孢子堆减少、H₂O₂积累增强、菌丝生长抑制；而沉默株系则感病性显著增强。上述结果表明，TaMADS2作为正向调控因子，参与小麦-Pst互作过程。

在郑麦9023（ZM9023）中，TaMADS2的表达受BTH与DC3000显著诱导。过表达TaMADS2能够增强小麦防御反应：在BTH处理下，TaPR1、TaPR4和TaWCI2等防御基因表达显著上调；在DC3000侵染后，TaPR1与TaPR4的表达水平亦明显升高。上述结果表明，TaMADS2可能通过调控系统获得性抗性（SAR）通路参与免疫应答。

基于RNA-Seq分析及酵母单杂交、EMSA与双荧光素酶报告基因实验证实，TaMADS2可直接结合甘油激酶基因TaGKL的启动子并激活其转录。功能验证显示，单独沉默TaGKL可降低小麦对条锈菌的抗性；而同时沉默TaMADS2与TaGKL则进一步加剧感病性，表明二者在小麦免疫调控中具有协同作用。

TaMADS2与TaTBL21在体内外均存在相互作用。酵母双杂交、双分子荧光互补、Pull-down及Co-IP等多种方法验证了这一互作关系。进一步功能分析显示，TaMADS2与TaTBL21共表达能够协同增强下游基因TaGKL的转录，表明两者共同构成一个增强TaGKL表达的调控复合体。

TaMADS2过表达植株中SA与G3P积累显著上升，沉默植株中则下降；共沉默TaMADS2与TaGKL导致代谢物进一步减少，表明该模块通过调控SA与G3P合成参与系统抗性过程。

TaMADS2介导的小麦条锈病防御机制的工作模型

该研究发现转录因子TaMADS2是小麦抗条锈病中的一个正向调控因子，它与TaTBL21互作激活下游甘油激酶基因TaGKL的转录表达，级联调控小麦免疫反应。