广东
近日，南京农业大学杨倩教授团队在《PNAS》期刊发表题为“Goblet cells dictate viral tropism and pathogenesis in nasal and intestinal mucosae”的研究成果。该论文第一作者为南京农业大学动物医学院博士研究生王文骞（现入职华中农业大学动物科技学院），通讯作者为南京农业大学李昱辰副教授。
作为黏膜上皮的重要组成部分，杯状细胞传统上被视为“黏液提供者”。它们在病毒建立有效感染、扩散、以及引发黏膜损伤等方面发挥决定性作用。研究发现，尽管SIV与PEDV均可接触并感染鼻腔上皮，但其感染命运显著不同：PEDV在鼻腔仅维持短暂、局灶的感染，并迅速被黏液屏障清除；SIV则能突破基底膜进入固有层，实现更深层的组织扩散。
单细胞测序结果显示，两种病毒在鼻腔上皮中的受体表达水平并无显著差异，这意味着传统受体理论无法解释其不同的组织嗜性。相反，真正决定两者感染模式的，是杯状细胞对黏液分泌状态的精准调控——PEDV增强黏液分泌从而抑制自身扩散，而SIV抑制黏液分泌，使其在黏膜中更易传播。
在肠道黏膜中，研究揭示了PEDV更为独特的致病机制。PEDV可通过激活黏膜下神经元的乙酰胆碱-CHRM3信号通路，诱导杯状细胞形成GAP通道。这一用于递送食物抗原、维持免疫耐受的生理通道在PEDV感染后出现“用途转移”——即便肠道上皮结构仍完整，肠道细菌也可通过GAP进入固有层，引发炎症反应，从而加剧肠道损伤并促进病毒扩增。值得注意的是，阻断CHRM3信号可显著抑制GAP形成，感染仔猪的腹泻、体重下降和组织病变均明显减轻，证明GAP在PEDV高致病性中的关键作用。
杯状细胞介导的SIV和PEDV黏膜嗜性及发病机制示意图
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