病例报道｜宫-腹腔镜手术并发静脉空气栓塞致心肺功能衰竭行体外膜肺氧合抢救成功一例

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宫-腹腔镜手术并发静脉空气栓塞致心肺功能衰竭行体外膜肺氧合抢救成功一例

秦嘉丽 祁海峰

重庆市妇幼保健院

重庆医科大学附属妇女儿童医院重症医学科

通信作者：祁海峰

Email:langren609@163.com

基金项目：重庆市科卫联合医学科研项目（2020FYYX089）

患者，女，33岁，157 cm，50 kg，ASA Ⅱ级。因“继发不孕，输卵管不通”入院。患者一般状况良好，无特殊既往史。ECG、凝血功能等常规术前检查未见异常。拟在全麻下行“腹腔镜下盆腔粘连分离+通液术+宫腔镜下左侧输卵管介入疏通术”。

入室后，常规行心电监测，窦性心律，HR 82次/分，BP 131/79mmHg，SpO2 98％，开放左上肢外周静脉通路。麻醉诱导：靶控输注丙泊酚效应室靶浓度4μg/ml、瑞芬太尼效应室靶浓度4ng/ml、罗库溴铵40 mg。成功插入7号气管导管并行控制通气，VT 400ml，RR 14次/分，PEEP 5cmH2O，I∶E 1∶2，FiO2 40％。麻醉维持：静脉泵注丙泊酚效应室靶浓度3 μg/ml、瑞芬太尼效应室靶浓度4 ng/ml，吸入1.5％七氟醚。患者取头低足高截石位，使用生理盐水膨宫（宫腔灌注压力80～100mmHg）及CO2膨腹（气腹压力10mmHg）。手术开始后维持HR 70～90次/分，BP 110～131/67～79 mmHg，SpO2 97％。腹腔镜操作结束后，进行宫腔镜检查时（手术进行1 h），患者PETCO2骤降至13 mmHg，SpO2 86%，HR 50次/分，BP 78/51 mmHg，立即暂停手术、解除气腹及膨宫压力，纯氧通气。同时检查确认麻醉机及呼吸机回路无异常，排除过敏反应、容量不足等原因。2min后心电监护示室性心律，考虑心脏射血无效行胸外心脏按压，1min后恢复窦性心率，HR 86次/分，BP 97/53mmHg，但PETCO2 25mmHg，SpO2 90%。行左侧桡动脉置管监测血压，动脉血气：pH 7.14，PaO2 105mmHg，PaCO2 52.8mmHg。床旁经胸心脏超声：三尖瓣轻-中度反流，双侧心腔内微气泡显影，左心室射血分数62％（图1）。下肢血管超声：双侧大隐静脉汇入股总静脉处及下腔静脉内少量微泡显影，确诊空气栓塞。予以头低左侧位、右颈内静脉置管抽吸，未抽出气体。经过上述处理，患者SpO2仍低于89％、HR增至120次/分、BP降至90/55 mmHg。床旁胸部X线片：双肺渗出性改变。凝血功能D-二聚体水平正常，予以静脉注射呋塞米10 mg，患者气道涌出大量粉红色泡沫痰。此时经胸心脏超声无法获取可用图像，下腔静脉形态固定，肺部超声提示双肺大量B线。动脉血气：pH 7.16， PaO2 52.5 mmHg，PaCO2 41.8mmHg，BE -13.9mmol/L，Lac 1.4μmol/L。患者SpO2持续降低、循环逐渐不稳定，空气栓塞2 h后BP降至70/50mmHg，给予去甲肾上腺素0.5 μg·kg-1·min-1，HR 145次/分，SpO2 76％，静脉推注甲泼尼松龙80mg。空气栓塞3.5h后病情恶化，HR 120次/分，BP 50/30mmHg，SpO2 62％，静脉推注肾上腺素50μg。空气栓塞约4h后启动静脉-动脉体外膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，V-A ECMO），血流量3L/min，气流量3L/min，氧浓度100％。引血初见静脉端气泡一过性流出，启动后SpO2升至95％，BP恢复至90/74 mmHg，HR降至110次/分。ECMO运行2h送入ICU继续治疗。术后经食管超声心动图提示存在应激性心肌病，并排除心内分流，肺动脉CTA无血栓。ECMO运行9d后撤机，治疗过程中出现ECMO静脉穿刺部位血栓，抗凝治疗后好转，呼吸机17d后撤机。总住院时间40d，患者整体恢复良好，未留下明显的神经功能障碍。

讨论宫腔镜和腹腔镜以创伤小、恢复快为特点，广泛应用于妇科疾病的诊治。静脉空气栓塞（venous air embolism， VAE）是宫-腹腔镜术中罕见但极具危险性的并发症［1］。VAE的发生涉及气体经破损静脉进入循环系统的复杂病理生理过程，尤其在头低臀高体位下，子宫静脉压力梯度变化更易促成气体栓塞。随着手术操作复杂度的提升，VAE成为围术期安全管理的重要课题。

当前研究已明确空气栓塞的发生需要满足血管开放、气压差及气体来源三要素。其病理生理机制主要涉及右心“气锁”效应与肺血管栓塞。大量的气泡可能堵塞右心室流出道，引起心输出量降低。较小的气泡穿过右心室堵塞肺小动脉引起肺血管栓塞。肺循环中的气泡可导致通气血流失调、内皮受损以及炎症反应。当空气量超越肺部过滤能力或存在心内分流时，便能进入动脉循环引起动脉栓塞。尽管现代监测技术提高了VAE的早期识别率，但其起病隐匿、进展迅猛的特点仍对围术期管理构成重大挑战。术中患者处于麻醉状态，VAE早期症状主要为指标的改变：包括PETCO2下降、SpO2降低、心动过缓，听诊心前可区闻及大水轮音等，继之可能出现低血压、心律失常、心肺功能衰竭、心搏骤停。PETCO2在空气栓塞早期出现下降但不具有特异性［2］。目前对于VAE的诊断主要依靠上述临床表现和心脏超声检查。经食管心脏超声可检测到心脏中的气体（低至0.02 ml/kg），且可以协助判断心脏情况。本例患者在腹腔镜操作结束后，进行宫腔镜检查时发生了VAE，早期表现为PETCO2骤降以及SpO2降低，进而出现血压、心率异常。经胸心脏超声在心腔内及静脉系统发现了气泡。结合本例患者临床表现以及超声检查，确定发生了VAE。其发生原因可能有以下几点：（1）头低位使得子宫静脉与右心房之间出现负压差；（2）宫腔内或腹腔镜内操作时损伤相关血管，为气体进入提供了切入点；（3）膨宫压力设置不当、时间长，使得进入的膨宫液增多，促进气泡入血；（4）扩张宫颈操作不当，反复出入宫腔形成“活塞效应”；（5）膨宫管中可能有残留气体、导致气体直接进入宫腔。

静脉空气栓塞的救治以早期识别为核心，初始处理包括立即终止气体来源、调整体位及纯氧通气等［2］。现有治疗方案还包括中心静脉抽吸及高压氧治疗，但干预时机与方式未形成共识。对疑似空气栓塞患者采取Trendelenburg和左侧卧位的体位可预防右心室流出道阻塞，然而仰卧位可能更有利于血流动力学紊乱患者的支持治疗。高压氧疗法也是治疗空气栓塞的重要手段，但必须评估其适用性，同时需考虑到转运途中的潜在风险。对于超声提示存在右心内气体的患者，可尝试通过中心静脉导管进行抽吸。本例患者尝试颈内静脉置管抽吸，但未能抽出气体，可能与抽吸的时机与方式有关。对于心搏骤停的患者，必须立即启动心肺复苏［3］，胸外心脏按压运用于右心气栓致梗阻的患者也有其合理性，这可以将大的气栓粉碎，增加其血液的溶解以促进气体经肺排出。本例患者虽未出现心搏骤停，但通过心脏按压，心率及休克情况有一过性好转，可能与之相关，但随后出现的心肺功能衰竭，提示需升级生命支持手段。

ECMO是一种生命支持技术，通过部分或完全替代患者衰弱的心肺功能，为终末器官灌注提供支持，从而为原发病的治疗争取时间，常用于重度急性呼吸窘迫综合征、难治性心源性休克及心搏骤停的患者。理论上空气进入ECMO回路可能导致严重的栓塞症状，使得ECMO治疗空气栓塞存在争议。随着技术的进步，人工膜肺能排出部分空气，临床上开始出现应用ECMO治疗空气栓塞的报道。Chen等［4］报道了1例通过V-V ECMO治疗宫腔镜术中水中毒引起心搏骤停的病例。但相关循证证据仍不足，特别是模式选择与启动时机的决策框架缺乏临床验证。关于ECMO模式（V-V或V-A）应根据生命体征和进气量进行选择。如果患者循环稳定，选择V-V ECMO可能通过其膜肺滤过出相当量的空气，从而避免气栓引起并发症［5］。如果患者循环难以维持或出现心搏骤停，选择V-A ECMO可为气体栓塞导致的心肺衰竭提供“时间窗”。本例患者采用V-A ECMO治疗后，可见静脉端一过性气泡引出，循环迅速好转。

综上所述，多学科协作的快速响应体系对救治妇科腔镜手术相关VAE具有关键作用。临床实践中应建立VAE风险预警方案，强化术中PETCO2监测与超声评估的联合应用。当传统治疗手段难以维持循环氧合时，ECMO可作为挽救性治疗选择，其通过ECMO有效拦截静脉系统气泡同时提供心肺支持。后续研究需重点探索ECMO介入时机、运行参数优化以及并发症防治等关键技术要点，以完善此类急危重症的救治规范。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2025.11.021

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