北京
研究揭示，感染时免疫因子IL-1β作用于大脑特定受体，激活一条从“背缝核”到“中间侧隔”的神经环路，主动触发了社交“退缩行为”，这并非生病的被动后果，是机体的保护机制使然。关注详情。
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一项研究首次从因果层面阐明，感染疾病为何会导致患者社交退缩行为。研究表明，这并非生病的被动后果，而是由免疫信号激活的、主动的神经过程。
科学家发现，当机体发生感染疾病时，免疫细胞会释放一种名为白细胞介素-1β (IL-1β)的细胞因子。该细胞因子随血液循环至大脑，并特异性地与大脑背缝核（DRN）区域神经元上的IL-1R1受体结合。
一旦结合，便会激活这些神经元。研究人员进一步追踪发现，这些被激活的神经元会投射信号至一个名为中间侧隔（LS）的脑区，正是这条DRN→LS神经环路的启动，直接触发了社交回避行为。
实验发现向小鼠大脑注射IL-1β可完美重现感染导致的社交退缩。若特异性抑制DRN区的IL-1R1受体或阻断该神经环路的活动，即使存在感染或IL-1β，小鼠也会恢复正常社交。
该过程独立于嗜睡等生理症状，证明社交退缩是一个独特的主动行为程序。这项研究揭示了免疫系统与社交行为之间的精确分子和神经通路，为理解疾病行为提供了全新机制。
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