董晨院士的树突状细胞研究，登上Science！

肿瘤免疫是肿瘤学和免疫学的恋爱和碰触，是免疫分析的底层逻辑。 我们曾对 T 细胞进行一系列分享。那么，T 细胞的本质，归纳来说，T 细胞是一群起源于骨髓，成熟于胸腺，在外周免疫器官组织活化，在血液、淋巴循环，在病变部位发挥效应的一群异质性细胞。

董晨院士是Th17亚群的发现者，现任西湖大学免疫学讲席教授，西湖大学副校长兼医学院院长，西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院院长。曾任清华大学免疫学研究所所长，清华大学医学院院长、上海市免疫治疗创新研究院院长、上海交通大学校长助理等。综述是他对 T 细胞的系统性阐述，内容精彩，脉络清晰，让人振奋！

芒果文献精读第二篇是董晨团队2018年在Immunity杂志发表的题为Co-inhibitory Molecule B7 Superfamily Member 1 Expressed by Tumor-Infifiltrating Myeloid Cells Induces Dysfunction of Anti-tumor CD8+ T Cells的研究论文。

因此，董晨院士在 T 细胞分化领域取得一系列开创性的研究成果，更擅长 T 细胞生物学的研究。但是在025年11月，董晨院士团队在 Science 杂志发表题为Ms4a7 expression in cDC1s determines cross-presentation and antitumor immunity的研究论文，系统揭示 Ms4a7 cDC1细胞在抗肿瘤免疫中的关键作用，是一篇侧重髓系细胞的研究。该研究符合表达影响表型，表达选在特定细胞类型上的原则。我们从表达调控、表型特征、转化机制与治疗潜力四个维度，结合干湿结合的研究策略，对该文进行解读。

本研究构建一个从分子发现 → 功能验证 → 机制探索 → 临床转化的完整研究闭环：肿瘤抗原/PAMPs → NF-κB激活 → Ms4a7上调 → 囊泡定位与互作蛋白调控 → 交叉呈递增强 → CD8+ T 细胞激活 → 抗肿瘤免疫增强 → 患者预后改善。

表达特征： Ms4a7在摄取肿瘤抗原或受到LPS等外源刺激后的cDC1中显著上调。其表达受NF-κB信号通路调控，且不依赖于Clec9a介导的抗原识别。在人和小鼠中，Ms4a7主要表达于肿瘤微环境 和引流淋巴结中的cDC1亚群。

表型特征 。Ms4a7缺失导致cDC1功能全面受损：①交叉呈递能力下降：对细菌、坏死肿瘤细胞等抗原交叉呈递显著受损。不影响MHC-II类抗原呈递，说明其作用具有路径特异。②迁移能力减弱：Ms4a7缺陷cDC1向dLN迁移能力下降，影响 T 细胞启动的时空效率。③细胞因子分泌减少：IL-12、IL-18、IL-27等关键 T 细胞激活因子表达降低。④T 细胞启动与记忆形成受阻：CD8+ T 细胞活化、扩增、记忆形成均显著受损。

表型验证：在多种肿瘤模型（E.G7、B16-OVA）和感染模型（LM-OVA、CMV）中均观察到一致表型。骨髓嵌合体实验明确其作用细胞自主性。

机制：Ms4a7定位囊泡并调控抗原处理与呈递路径，相对来说最不重要的一部分。

临床意义。Ms4a7+ cDC1是预后与免疫治疗响应的关键指标。在BLCA等多种肿瘤中，MS4A7+ cDC1 存在与更强的抗原呈递信号、更密集的cDC1–CD8+ T 细胞相互作用、更长的患者生存期密切相关。