厉害！屠呦呦团队揭示青蒿素免疫调节新机制！做图好看，意义非凡！

2025年8月，屠呦呦教授与王继刚教授团队领衔，联合多家科研机构在国产期刊The Innovation上发表题为Single-cell profiling reveals immunoregulation of artemisinin on CD8+GZMB+ T cells via JAK2-STAT3 in malaria-infected mice的研究论文。该研究通过单细胞转录组测序技术，首次系统揭示了青蒿素在疟疾感染过程中通过调控CD8+GZMB+ T 细胞的JAK2-STAT3通路，发挥免疫调节作用，减轻肝脏炎症损伤的新机制。

非肿瘤疾病的研究，也是符合“表达有差异，差异影响表型，做机制，做转化”的逻辑的。从表达上说，团队先利用单细胞转录组测序，构建疟疾感染小鼠多组织免疫细胞图谱，系统地对比健康对照、疾病模型和ART治疗情况下免疫细胞的分布。

表型探究，从髓系细胞到淋系细胞。研究发现，在疟原虫感染后，肝脏中CD8+GZMB+ T细胞显著扩增，表现出高细胞毒性及炎症因子释放能力，是导致肝损伤的关键效应细胞。青蒿素治疗能有效降低该细胞比例，缓解肝脏病理损伤与全身炎症反应。

机制上，青蒿素通过抑制JAK2-STAT3通路的磷酸化，调控CD8+GZMB+ T 细胞的活化与毒性功能，从而发挥免疫调节作用。该通路在感染中过度激活，而青蒿素可精准“刹车”。

转化上，该研究不仅揭示青蒿素在直接杀虫外的免疫调节新角色，也为治疗免疫过度激活疾病（如自身免疫病、脓毒症）提供新思路。多组织单细胞图谱为后续靶向免疫亚群的药物研发奠定基础。

这项研究是青蒿素机制研究的一项新突破。团队没有局限于青蒿素直接杀灭疟原虫的传统认知，而是创造性利用前沿的单细胞测序技术，从免疫的角度探究药物机制。其高明之处在于，研究精准地定位了CD8+GZMB+ T 细胞这一在疟疾免疫病理中的关键效应细胞，并揭示青蒿素抑制免疫过度活化的新机制，为将青蒿素及其衍生物拓展用于自身免疫病、脓毒症等免疫失衡相关疾病的治疗，提供坚实的理论依据和极具前景的分子靶点。