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瓣膜病患者心源性休克的诊断与管理(25年瓣膜指南)

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急性瓣膜失代偿的"杀手锏"

最近忙着写论文,一直没时间更新,今天我们还是接着之前的文章,继续和大家一起研究下瓣膜病。

有些瓣膜病患者突然入院时已是生死时速的状态:血压下降、尿量骤减、意识模糊、周围循环不良。有时他们有既往瓣膜病史,有时是新近发现的异常。这类患者往往就是陷入了心源性休克的困境。

根据ESC指南,瓣膜心脏病导致心源性休克大致可分为两条路径:一是瓣膜病本身的急性表现或失代偿直接触发血流动力学灾难,二是既往的瓣膜病作为"帮凶",配合其他急性心血管事件一起诱发休克。这两种情况下,准确评估瓣膜病的严重程度以及它对急性心力衰竭的具体贡献常常成为临床难题——因为在危急时刻,医生需要在短时间内做出关乎生死的决策。


急性主动脉瓣病变:最常见的致命杀手主动脉狭窄:沉默的时间炸弹

当提到瓣膜病心源性休克,首先映入脑海的往往是急性主动脉狭窄。这并非巧合。在所有主动脉狭窄的住院患者中,约有四分之一因为急性失代偿入院。虽然真正进展到心源性休克的患者占比并不算太高——仅为1.6%到3.2%——但一旦发生,局面就变得极为凶险。

主动脉狭窄导致心源性休克的机制其实并不复杂:严重的瓣膜狭窄增加了左心室的后负荷,使得左心室必须产生极大的收缩力才能维持输出量。在这个高压力的环境下,冠脉灌注下降,心肌收缩力逐渐衰竭。此时患者的左心室虽然努力工作,但输出量却在节节下降,这正是心源性休克的典型表现。指南明确指出,强化治疗虽然是血流动力学稳定的基础,但绝对不能成为被动等待的借口。早期介入才是逆转进行性器官功能障碍的唯一途径。

笔者提示: 根据2024年发表的多中心观察性研究,经导管主动脉瓣置换术(TAVI)在心源性休克患者中的应用已被广泛验证。即使患者左心室射血分数严重降低,TAVI仍能取得相似的技术成功率。当然,代价是30天死亡率高达13%-19%,明显高于常规TAVI的2%-3%。这提醒我们,对这类患者既要坚定地进行早期介入,又要与患者和家属充分沟通预期。
球囊扩张术的时代已落幕

在过往,主动脉球囊扩张术曾是应对此类患者的"标准动作"。然而,随着对手术并发症认识的深入,医学界逐渐意识到这种方法的局限性。球囊扩张术在主动脉狭窄患者中引发重度主动脉反流的比例惊人,而且死亡率也不尽如人意。进入TAVI时代后,临床医生们有了更好的选择——TAVI能够避免主动脉反流的灾难,即使在心源性休克这样极端的情况下,也能提供相对稳定的解决方案。大量观察性研究已经证实了这一点,这也是为什么指南更新时毫不犹豫地推荐TAVI取代球囊扩张术。

临时措施与终极方案

在紧急情况下,通过临时起搏导联进行快速起搏能够缩短舒张期,从而临时改善血流动力学。这个技巧看似简单,却在争取时间方面价值非凡。因为每一分钟都可能决定患者最终能否脱离休克状态,能否避免多器官功能障碍。但需要强调的是,这些只是过渡性措施,真正的救赎还是要靠定型的血管内或外科治疗。指南的立场很清晰:介入治疗代表了唯一能够逆转低心输出量导致的器官功能障碍的途径。延误时间就是在与患者的生命作赌。


主动脉反流与二尖瓣病变:不同的战场急性主动脉反流的外科宿命

相比主动脉狭窄,急性主动脉反流虽然同样能导致心源性休克,但其处理方式却大相径庭。这里的"急性"关键词很重要——它通常意味着患者的心脏根本没有时间去适应这种后负荷的骤然增加。无论是感染性心内膜炎破坏了瓣膜,还是主动脉夹层扩展到了根部,急性主动脉反流都是一场灾难。此时患者的左心室收缩力虽然初期可能尚且完整,但瞬间增加的后负荷使得每一次收缩都变成了一场"逆水行舟"的搏斗。

指南关于这一情况的建议非常直言不讳:外科手术是首选。为什么不考虑TAVI呢?因为在这种急性情况下,几乎没有已建立的TAVI治疗方案。指南提到,TAVI仅在个别案例或既往手术瓣膜失败(valve-in-valve)的患者中有所描述。这表明,在急性主动脉反流导致心源性休克的时代,外科医生仍是最终的英雄。紧急外科手术虽然风险不低,但往往是唯一能够根本解决问题的方案。

二尖瓣反流的新希望

有趣的是,虽然乳头肌断裂是一种可怕的并发症,但除此之外,急性二尖瓣反流很少直接导致心源性休克。正是因为这个特点,指南在这一领域给出了令人眼前一亮的建议:经导管二尖瓣边缘修复技术(M-TEER)。尤其是在急性心肌梗死后继发的二尖瓣反流患者中,越来越多的证据表明M-TEER相比传统手术或单纯药物治疗能够带来更低的死亡率。这是从多个倾向性匹配分析中得出的结论。

笔者提示: 在临床实践中,我们发现M-TEER对于急性二尖瓣反流患者的优势不仅体现在死亡率上,还体现在患者的快速恢复上。特别是对那些需要机械循环支持的患者,M-TEER能够帮助他们更顺利地从机械辅助中撤离。这种新技术正在逐步改变我们对急性瓣膜病的治疗思路。
乳头肌的"绝对禁区"

虽然大多数急性二尖瓣反流不导致心源性休克,但乳头肌断裂是一个明确的例外。一旦乳头肌发生断裂——尤其是在心肌梗死后——患者面对的是一场医学灾难。指南对这种情况的处理建议也很简洁明了:手术治疗。与其他瓣膜病不同,乳头肌断裂导致的急性二尖瓣反流不是一种可以"等等看"的病情,也不是一种可以用精密器械巧妙处理的问题。这时候只有外科医生的手术刀才能带来希望。

危急时刻的"分秒必争"决策

心源性休克在瓣膜病领域从来不是一个可以从容不迫地处理的问题。2023年欧洲心衰协会关于急性心力衰竭的共识声明强调,在这样的临界时刻,医疗团队必须以最快的速度完成诊断、评估和决策过程。对于瓣膜病心源性休克的患者,第一步是在强化医疗支持的同时,迅速鉴别其瓣膜病的具体类型和严重程度。这里需要多科室的紧密协作——心脏超声医生要在最短时间内提供清晰的影像诊断,心内科医生要评估血流动力学的具体特征,心外科医生要随时准备上阵。


总结

瓣膜心脏病导致的心源性休克是心血管临床中最严峻的挑战之一。根据2025年ESC指南,我们现在拥有了更清晰的诊疗框架。对于急性主动脉狭窄,TAVI已成为首选的血管内治疗手段,虽然风险依然存在但远优于传统球囊扩张术。对于急性主动脉反流,外科手术仍占据中心地位。

二尖瓣领域,M-TEER的出现为急性反流患者打开了新的治疗窗口。最重要的原则是:强化支持是基础,但早期介入治疗才是逆转器官功能障碍的唯一方式

笔者提示: 在目前的临床实践中,心源性休克患者的预后依然不甚理想。这一方面反映了疾病本身的凶险,另一方面也提醒我们预防的重要性。对于已知的瓣膜病患者,规范的随访和及时的治疗干预能够有效避免这类急性恶化事件的发生。同时,对于新诊断的瓣膜病,不要过度延迟治疗决策,及时的介入往往能够改善长期预后。

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