厉害！王福俤&闵军霞团队第31个封面！

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王福俤&闵军霞团队 | 供稿、校审、编辑、排版

NO.31

《Science Bulletin》

黄蕊承铜，蜂唤嫣红

首次明确铜调控造血稳态

在微量元素调控生命活动的研究领域，一项兼具理论突破与转化潜力的成果正引发关注。王福俤教授/闵军霞教授在《Science Bulletin》发表的 “铜调控造血稳态” 研究，不仅成为王福俤教授的铁科学团队第 31 个封面论文，更首次提出 “铜科学（Cuprology）” 新兴学科理念（）。近日，法国居里研究所知名科学家 Raphaël Rodriguez 对该研究的学术意义给予高度评价;而论文配套的 “小蜜蜂” 封面，也以精巧的科学隐喻让复杂机制更易理解，为领域研究与科学传播提供了新视角。

这只小蜜蜂为何方神圣？

居里研究所 Raphaël Rodriguez高度肯定研究对铜领域的推动价值。

Raphaël Rodriguez 现任法国国家科学研究中心主任、巴黎居里研究所化学生物学团队负责人，长期深耕金属离子（铁、铜）在生理与病理过程中的作用机制，其研究成果多次发表于《Nature》《Science》等顶刊。针对王福俤团队的这项研究，他从三方面肯定其领域贡献：

• 学科整合意义：“‘铜科学’的提出，为长期分散的铜相关研究提供了系统性框架，有助于推动领域从单点探索向多维度整合研究发展，对铜生物学理论体系的完善具有积极意义（Contributes positively to the improvement of copper biology theory system）。”

• 机制研究价值：“首次明确 Slc31a1（CTR1）作为造血干细胞铜转运关键蛋白，及其通过调控线粒体代谢影响造血稳态的机制，填补了铜与造血干细胞分化直接关联的研究空白（Fills the research gap in the direct link between copper and hematopoietic stem cell differentiation）。”

• 转化探索潜力：“将 Elesclomol 重新定位为‘铜激活剂（CuA1）’，并证实其对铜转运缺陷导致的造血异常具有改善作用，为铜代谢紊乱相关血液疾病的干预提供了新的研究方向（Provides a new research direction for the intervention of copper metabolism-related hematological diseases）。”

Raphaël Rodriguez点评论文首页截屏

王福俤团队研究论文免费下载链接

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927325005316

“黄蕊承铜，蜂唤嫣红”

封面设计的科学隐喻

作为团队第 31 个封面，本次设计以 “黄蕊承铜，蜂唤嫣红” 为核心意象，将研究关键机制融入视觉表达，兼具科学性与可读性：

封面中，由红细胞构成的红色花朵，象征造血系统的生命活力；黄色花蕊模拟铜转运蛋白 Slc31a1（CTR1）的三维结构，其特有的三个跨膜域如同花蕾的自然形态，直观呈现铜离子进入造血细胞的 “天然通道”—— 当 Slc31a1 功能缺失时，红色花朵会呈现枯萎状态，隐喻铜转运受阻导致的细胞功能异常。

而携带铜离子的 “小蜜蜂”，代表研究中发现的铜激活剂 CuA1（Elesclomol）：它不依赖 Slc31a1 通道，直接将铜离子递送至细胞内，让枯萎的 “花朵” 重新焕发生机。这一设计既呼应了 “CuA1 改善铜转运缺陷” 的核心发现，也以自然场景化的表达，让公众更易理解铜与造血细胞存活、功能的紧密关联，同时契合 “铜科学” 探索生命与铜元素互动规律的学科内涵。

研究核心进展

为铜生物学与血液病研究提供新视角

该研究围绕铜在造血系统中的作用展开，通过严谨的实验设计与机制探索，取得三项关键进展：

• 提出 “铜科学（Cuprology）” 学科框架

首次明确 “铜科学” 的研究范畴 —— 聚焦铜元素在 “分子 - 细胞 - 器官 - 个体” 层面的稳态调控规律，及其在生理功能维持、疾病发生发展中的作用，为后续铜相关研究提供了统一的理论参考维度，推动领域从分散研究向系统整合迈进。

• 阐明铜缺乏致造血异常的机制

通过低铜饮食诱导小鼠模型、Slc31a1 造血干细胞特异性敲除模型，结合转录组、蛋白质组及线粒体功能检测，证实：铜缺乏会导致造血干细胞向多能祖细胞分化阻滞，根源在于线粒体细胞色素 c 氧化酶（CCO）亚基表达下调，引发线粒体膜电位下降、呼吸功能受损及 ATP 生成不足，最终导致外周血全血细胞减少与贫血。

• 发现 CuA1 对造血异常的改善作用

实验证实，铜激活剂 CuA1（Elesclomol）可通过非 Slc31a1 依赖途径，将铜离子递送至造血干细胞内，恢复线粒体 CCO 功能与能量代谢水平，进而改善造血干细胞分化阻滞状态，缓解小鼠贫血症状。这一发现为铜转运缺陷相关血液病的干预，提供了新的实验依据与潜在方向。

结语与展望

从 “铁科学” 到 “铜科学”，王福俤/闵军霞教授团队始终聚焦微量元素与生命健康的关联研究，此次成果不仅通过封面设计实现了科学与艺术的结合，更以扎实的实验数据与机制探索，为铜生物学领域的理论完善与转化应用提供了新支撑。正如 Raphaël Rodriguez 学者评价，这类聚焦 “基础机制 - 学科整合 - 转化探索” 的研究，将持续推动学界对铜元素功能的深入认知，也为相关疾病的研究与干预提供有价值的参考。