“靶”控全局：ALK/ROS1肺癌的全程管理之道 | 直播回顾

整理者：雨过天晴

审核人：鹰版

得益于精准医疗的发展，针对ALK、ROS1阳性肺癌的靶向药物不断迭代发展，显著延长了这部分患者群体的生存期，甚至进入了慢病化管理的新阶段。但治疗方案的进步，也带来了一些新的挑战。例如，面对不同代际的靶向药物，患者如何制定合理的治疗策略？出现耐药后，后续方案应如何科学衔接？更重要的是，随着生存期的不断延长，相关不良反应的识别与规范处理，以及系统性的长期随访策略等内容，都成为患者们关注的焦点。

10月27日，北京大学肿瘤医院赵军教授与锦州医科大学附属第一医院刘晓梅教授，在“靶控全局：ALK/ROS1肺癌的全程管理之道”科普活动中，从治疗方案的选择、药物不良反应应对到复查策略优化等多个维度，为大家提供了实用的指导和建议。

共性问题科普

问：针对ALK与ROS1融合检测，免疫组化、FISH、PCR、NGS等手段，患者应该如何选择？如果通过免疫组化已经提示ALK或ROS1融合，能否当作后续指导用药的依据？

赵军教授：针对ALK与ROS1融合检测，目前有免疫组化、FISH、PCR、NGS等多种手段，不同方法各有优劣，患者需结合实际情况选择。

从检测类型来看，单基因检测一次仅能检测一个基因，包括免疫组化、PCR和FISH三种常用方法。免疫组化基于蛋白水平检测，PCR可用于检测突变及部分少见融合，FISH则是融合检测的重要金标准。多基因检测以NGS（二代测序）为代表，仅需少量标本就能同时检测数百甚至上千个基因，对突变检测的灵敏度较高，但在ALK、ROS1等基因的融合与重排检测中可能存在漏检风险。

对于ALK融合检测，免疫组化是最常用的方法，其经济实惠且纳入医保报销范围。在非小细胞肺癌中，免疫组化检测 ALK 的灵敏度和特异性表现优异，若结果为阳性，通常可直接作为ALK抑制剂治疗的依据，无需再通过FISH检测确认。需注意的是，小细胞肺癌中可能出现ALK免疫组化假阳性结果，此类情况使用ALK抑制剂治疗无效。此外，FISH检测可能因标本质量不佳出现假阴性，导致部分ALK融合阳性患者错失治疗机会，临床中也存在 FISH检测阴性但免疫组化阳性的患者，使用靶向药物后疗效良好。

针对ROS1融合检测，可选择RT-PCR或NGS方法，免疫组化无法起到筛选适合靶向药物患者的作用。若采用DNA联合RNA的双重检测模式，能进一步提升融合基因的检出概率。

在选择检测方法时，需优先考虑标本的质量和数量。若标本量有限，又希望同时获取多个基因的检测结果，采用多基因检测方式（如NGS）更为合适，可避免遗漏关键性基因。

问：目前的ALK与ROS1抑制剂发展到几代？这些不同代际的药物之间在作用机制、疗效、适用场景等方面，存在哪些显著差异？

刘晓梅教授：ALK与ROS1作为肺癌领域的“钻石突变”，其靶向抑制剂已形成清晰的代际发展体系。其中ALK抑制剂发展较为成熟，已迭代至第三代。第一代药物以克唑替尼为代表，作为开创性靶向药物，其奠定了ALK突变治疗的基础，但存在明确短板：缓解期较短且易产生耐药，同时血脑屏障穿透能力弱，对脑转移患者控制效果不佳。第二代抑制剂包括阿来替尼、塞瑞替尼、布格替尼、恩沙替尼及伊鲁阿克等，属于克唑替尼的升级版本。其作用活性更强，血脑屏障穿透能力显著提升，可有效控制甚至预防脑转移，同时能克服部分一代药物耐药突变，患者缓解持续时间可延长至两年以上，部分可达三至四年。第三代药物洛拉替尼凭借更精巧的分子结构，对前两代药物引发的复杂耐药突变均有良好抑制效果，且是目前入脑能力最强的ALK抑制剂，无论一线还是后线治疗均表现出优异疗效。

ROS1抑制剂发展与ALK抑制剂存在共性，第一代同样以克唑替尼为基础用药，对ROS1靶点具有明确抑制活性，但也面临缓解期短、易耐药及入脑困难的问题。第二代ROS1抑制剂如恩曲替尼、他雷替尼、瑞普替尼等，针对性解决了一代药物的核心痛点，不仅对ROS1靶点的抑制活性显著增强，更具备出色的血脑屏障穿透能力，能维持较高颅内药物浓度，为脑转移患者或高脑转移风险患者提供了更优治疗方案。

整体而言，ALK与ROS1抑制剂的代际升级呈现明确的优化逻辑：作用机制更精准，耐药突变覆盖范围更广，疗效持续时间延长且客观缓解率提升，同时血脑屏障穿透能力逐步增强。这种升级趋势使得二代、三代药物无论在一线初治还是后线耐药治疗中，均展现出优于一代药物的临床价值。

问：ALK与ROS1具有高度同源性，那么ROS1患者是否可以服用洛拉替尼？疗效如何？

刘晓梅教授：ALK与ROS1靶点在氨基酸序列上具有超过80%的高度同源性，因此部分ALK靶向药物确实可应用于ROS1突变患者，但二者疗效也可能存在一定差异。对于ROS1突变患者，洛拉替尼也可作为治疗选择之一。

问：三代ALK/ROS1抑制剂可以覆盖更广的耐药突变。那么，如果患者在服用一代/二代药物药耐药后，是否必须进行基因检测？还是可以直接更换为最新的三代药物即可？

刘晓梅教授：基于三代ALK/ROS1抑制剂能够覆盖更广耐药突变的特性，部分医生或患者可能考虑在一/二代药物耐药后直接换用三代药物。然而，我们强烈建议在此情况下必须先进行基因检测，而非直接更换药物，这是因为耐药机制具有高度的复杂性。

目前肿瘤耐药机制主要分为两类：一类是靶内耐药，即ALK或ROS1基因本身发生新的复杂突变，此类患者换用三代药物通常有效；另一类为靶外耐药，表现为旁路激活或其他信号通路突变，此类患者若直接使用三代药物，总体有效率有限，约在40%左右，更适合采用靶向联合治疗方案。

通过基因检测明确耐药类型后，若确认为靶内耐药，换用三代药物可使颅内缓解率提升至60%以上。通过基因检测能精准识别耐药机制，在治疗中“将好钢用在刀刃上”：对靶内耐药患者选用三代药物作为后线方案，对旁路激活患者则制定联合治疗策略。这一路径更为科学、规范，有助于实现个体化精准治疗，避免无效用药，最终为患者争取更长的生存获益。

问：基于ALK和ROS1抑制剂的高疗效，会有部分患者在应用后，临床上达到完全缓解（CR），这部分人群是否可以停药？或者在MRD的持续监测下停药？

赵军教授：对于接受ALK/ROS1抑制剂治疗后达到完全缓解（CR）的患者，是否可停药需依据治疗阶段和疾病状态区分。若患者接受的是根治性手术后的辅助靶向治疗，按规范完成疗程（如阿来替尼辅助治疗两年）后可停药。然而，对于已发生转移的晚期患者，原则上不推荐停药，除非出现不可耐受的毒性反应。

目前有学者探索基于微小残留病灶（MRD）监测的“休假式治疗”，即在影像学显示病灶完全消失、MRD及肿瘤标志物持续阴性的情况下尝试停药。此类研究目前主要集中在EGFR突变人群，且样本有限。停药后复发的患者再次用药通常仍有效，但该策略尚未纳入正式指南。

对ALK/ROS1阳性患者而言，MRD检测目前技术尚不成熟。由于ALK融合在血液中检出灵敏度较低，基于ctDNA的MRD监测在准确性和可靠性方面存在局限，因此不推荐将其作为停药依据。

在持续用药基础上，如果患者对治疗有更高的期望，针对残留病灶采取局部根治性治疗（如放疗、消融或手术）是当前更具可行性的策略。多项研究表明，对靶向治疗后处于“寡残留”状态的患者进行局部干预，有助于延长缓解时间与生存期。由于靶向药物可能筛选出耐药细胞亚群，局部强化处理可延缓耐药复发。实施局部治疗需综合评估病灶数量、位置与大小，建议通过多学科会诊制定个体化方案，合理组合手术、放疗及介入等手段，系统控制残留病灶，争取最佳治疗结局。

问：虽然ALK/ROS1常被称之为“钻石突变”，但其实也会有部分患者的用药有效时间较短。具体哪些情况下会影响ALK/ROS1抑制剂的用药时间？如果是用药后，短期内就出现了疾病进展，在靶向的基础上增加化疗能否提高疗效？

刘晓梅教授：影响ALK/ROS1抑制剂疗效持续时间的因素是多层次且相互作用的，主要可从以下几方面分析：

首先，肿瘤生物学特征是关键因素。以ALK融合为例，不同外显子组合形成的融合变体直接影响蛋白稳定性与药物敏感性。回顾性研究显示，V3变体患者生存时间较短，脑转移风险更高，与其蛋白稳定性强、易诱发耐药相关。此外，若患者除ALK/ROS1主驱动突变外，还伴有TP53、CDKN2A等共存基因突变，则会激活额外信号通路，削弱靶向药疗效，加速耐药发生。数据表明，存在TP53共突变的患者使用ALK抑制剂时无进展生存期（PFS）往往更短。

其次，治疗策略与患者状态也有重要影响。不同代际的ALK抑制剂（如一代与三代药物）本身在疗效持续时间上存在差异。同时，若患者初治时已发生脑转移，受血脑屏障等因素影响，其缓解期通常较未转移患者更短。

对于靶向治疗后短期内进展的患者，在靶向治疗基础上联合化疗是临床上常用的挽救策略。此类患者通常肿瘤侵袭性较强，化疗通过无差别杀伤快速增殖细胞，可清除对靶向不敏感的细胞亚群，与靶向药物形成协同作用，同时攻击肿瘤依赖的多条生存通路。研究显示，克唑替尼耐药后采用靶向联合化疗，相比单纯靶向治疗能实现更优的疾病控制并延长缓解时间。

因此，即使初期疗效不佳，也不意味着无药可用。此时应通过多学科评估，结合患者体力状况、进展模式与不良反应，制定个体化的联合治疗方案，以争取更好的治疗结局。

问：在使用ALK抑制剂较长时间后，部分患者会出现缓慢进展或寡进展（例如脑部的少量病灶或者骨转移等），此类情况应该如何应对？应该“局部处理+原靶向药物”还是应该直接更换靶向药物？

赵军教授：对于长期使用ALK抑制剂后出现缓慢进展或寡进展（如脑部少量病灶或骨转移）的患者，临床指南通常建议在继续原靶向治疗的基础上联合局部处理。

此类进展多源于靶向药物对肿瘤细胞的选择性压力，导致部分对药物不敏感的细胞亚群在局部形成孤立病灶。采用立体定向放疗（SBRT）或消融等局部治疗手段，控制率可达90%以上，是一种有效且创伤较小的策略。

更换靶向药物则存在一定不确定性。除非明确因药物脑浓度不足导致脑部进展，可考虑换用脑部穿透性更强的药物，否则若进展与旁路激活或其他非靶向机制相关，即使换用更强药物也可能无效。

临床实践中也遇到过有的患者服用克唑替尼期间出现肺部结节增大，经SBRT局部治疗后持续缓解长达五年。这表明，对于寡进展患者，局部处理联合原靶向药可显著延长疗效持续时间，且新一代靶向药物可能带来更大获益。因此，面对局部进展，患者不必急于换药或转为化疗。优先选择创伤小、控制率相当的局部治疗，是当前更稳妥且有效的临床路径。

问：在ALK、EGFR领域，相关的靶向药物已经获批用于后续的辅助治疗。如果是ROS1患者，是否可以像EGFR、ALK患者那样推荐ROS1抑制剂作为术后辅助治疗方案？

赵军教授：目前，ROS1阳性患者尚不推荐将ROS1抑制剂常规用于术后辅助治疗。这一建议主要基于以下几方面考量：

首先，临床指南的制定需以三期临床试验证据为基础。尽管ROS1与ALK在结构上具有同源性，但直接将ALK辅助治疗数据外推至ROS1人群缺乏科学依据。目前尚无足够样本量的临床研究证实ROS1抑制剂在辅助治疗中的疗效与最佳治疗时长。

其次，术后辅助治疗的适用性与疾病分期密切相关。对于ⅠA-Ⅱ期非小细胞肺癌患者，其术后复发风险相对较低，是否需要进行辅助治疗仍存在一些争议。即使是EGFR敏感突变，靶向药物在此类人群中的应用也是在探索阶段。盲目推广辅助靶向治疗不仅可能使低危患者承受不必要的药物毒性，还会带来显著的经济负担，ALK阳性领域目前仅阿来替尼辅助治疗被纳入医保，其他药物均需自费。

值得注意的是，早期肺癌患者（尤其是年轻、不吸烟的ROS1/ALK阳性人群）常伴有显著焦虑情绪。实际上，Ⅰ期患者五年复发率低于20%，多数已通过手术实现根治。对此类患者而言，更重要的健康风险是二次原发肿瘤的发生，而非肺癌复发。焦虑情绪、压力与免疫调节失衡可能是部分年轻患者罹患肺癌的重要诱因。术后过度依赖药物预防复发（如寻求靶向药、中药或偏方）反而可能因持续应激状态增加二次肿瘤风险。科学应对策略应侧重于情绪管理、规律作息、适度锻炼及增强免疫力，通过建立健康生活方式降低整体肿瘤发生风险，而非仅聚焦于药物干预。

问：在ALK/ROS1融合的后线治疗领域，目前还有哪些值得患者期待的新治疗方案？例如免疫治疗、ADC药物等，这些方案的应用前景如何？

刘晓梅教授：在ALK/ROS1融合晚期后线治疗领域，当前的治疗策略正趋于精准化和多样化。治疗方案的选择需基于耐药机制的精准检测，而非随意更换药物。

新一代靶向药物是后线治疗的主要方向，包括瑞普替尼、他雷替尼等，以及一些尚未正式上市的药物，早期临床数据也都显示出令人鼓舞的疗效，为多线治疗后患者提供了新的希望。

ADC药物（抗体药物偶联物）因其“生物导弹”式的机制一直备受关注，通过抗体精准识别肿瘤细胞并递送细胞毒性药物，理论上对耐药患者具有重要潜力。然而，目前针对ALK/ROS1的ADC药物多数仍处于早期研发阶段，数据尚不成熟，距离临床广泛应用仍需更多证据支持。

免疫治疗在驱动基因阳性肺癌中单药疗效有限，单纯使用PD-1/PD-L1抑制剂难以激活免疫应答。因此，不推荐单药免疫作为后线首选。但通过联合治疗，如将免疫检查点抑制剂与靶向药物、抗血管生成药物相结合可改变肿瘤微环境，提升免疫疗效。现有研究显示，此类“组合拳”策略在该类患者中展现出良好治疗前景。

总体而言，后线治疗的“武器库”正在不断丰富。靶向药物仍是当前主力，而ADC药物及免疫联合策略作为重要发展方向，未来值得期待。

个性化问题答疑

问：患者为多发性肺结节，其中一个肺结节穿刺检测显示ROS1，开始服用瑞普替尼，但因副作用原因一直剂量减半。请问，如果一直降低剂量服用，疗效是否会受影响？

刘晓梅教授：根据现有临床数据，若患者因不良反应将靶向药物剂量减半，确实可能对疗效产生一定影响，包括缓解深度及持续时间。在临床实践中，通常建议首先积极处理不良反应，通过对症支持治疗帮助患者缓解症状。若副作用得到有效控制，应尽可能恢复标准剂量给药，以保障治疗效果。

此外，部分患者的不良反应会随着用药时间延长而逐渐减轻或产生耐受。因此，在密切监测下，可结合具体副作用类型、严重程度及缓解情况，综合评估剂量调整策略。

问：患者于2022年2月确诊肺腺癌，ALK晚期，服用阿来替尼至今，身体控制一直很好。但在2024年6月和2025年3月发现脑转移，都已采用射波刀处理后得到明显缩小和消失，2025年10月份脑部又出现新增病灶。请问，后续有哪些治疗方案可选择？

赵军教授：对于ALK阳性晚期肺腺癌患者，在长期使用靶向药物后出现脑部病灶反复发生的情况，即使此前通过射波刀等局部放疗手段取得良好控制，若再次出现新发病灶，需综合评估后续治疗策略。

若脑部仍有空间安全实施放疗，且既往照射范围与剂量未显著增加脑水肿或坏死风险，可继续考虑局部治疗。然而，若放疗科评估认为再次放疗风险较高，或考虑到脑转移反复出现，则可能提示存在尚未检测到的微小病灶，此时更合理的策略是换用脑部浓度更高、对ALK耐药突变覆盖更广的三代药物，例如洛拉替尼。洛拉替尼不仅具有较强的入脑能力，还能有效抑制多数ALK通路上的耐药突变。在病灶尚小的情况下换药，通常一个月即可评估疗效，即使控制不理想再联合局部处理仍具可行性。因此，在当前反复出现脑转移的时点，直接换用洛拉替尼是兼顾疗效与安全性的理智选择。

问：患者为肺腺癌晚期，ALK突变，一线化疗后服用克唑替尼48个月，发现脑部结节，更换为布格替尼，服用53个月，目前头部核磁报告显示“脑硬膜稍增厚”。请问，布格替尼耐药，疑似脑膜转移，后面需要怎么治疗？是否可以尝试阿来替尼？

刘晓梅教授：根据患者目前情况，考虑可能存在脑膜转移。对于靶向治疗后发生脑膜转移的患者，后续治疗确实面临较大挑战。此类患者的预后通常较脑实质转移者更为复杂。

在治疗策略方面，目前针对脑膜转移的处理可参考EGFR突变人群的治疗经验，即在选择强效入脑的靶向药物（如三代药物洛拉替尼）基础上，可考虑联合鞘内给药以增强脑膜病灶的控制效果。不过需要说明的是，ALK领域鞘内给药治疗的循证医学证据尚待进一步完善。

除上述方案外，联合治疗模式也值得关注，包括与抗血管生成药物的联合应用等。针对该患者的具体诊疗建议如下：首先，诊断确认方面，建议进行脑脊液穿刺检测，明确基因突变状态，评估既往耐药机制；在治疗方案选择，推荐使用强效入脑的三代药物，并可考虑联合鞘内化疗或抗血管生成治疗等综合措施。

赵军教授：脑硬膜增厚与软脑膜转移在病理特征上存在差异。考虑到患者目前正在使用布格替尼，可考虑换用三代药物洛拉替尼进行治疗尝试。洛拉替尼在脑组织、硬脑膜及软脑膜中均能维持较高药物浓度。在二代药物产生耐药后，换用三代药物是一种合理的备选治疗策略。

问：患者为ALK突变，已经服用阿来替尼一年时间，目前出现腹水，各种检查都未能查明腹水原因，是否可以直接进行化疗或腹部热灌注？

刘晓梅教授：在腹水诊断方面，仍建议在开展治疗前获取阳性细胞学证据。如计划进行腹腔热灌注等局部治疗，获得腹水细胞学阳性结果将使治疗更为规范和精准。

若患者腹水反复出现，推荐通过反复引流及制作细胞学蜡块以明确诊断，这一点十分关键。需注意，临床上部分患者的腹水并非均由肿瘤引起，可能存在低蛋白血症等其他因素。因此，腹水的病因诊断是治疗的前提。只有在获得阳性诊断后，方可考虑进行腹腔灌注化疗等相应治疗措施。

问：患者于2025年2月确诊肺腺癌，ALK+KRAS双突变，单药恩沙替尼3个月后手术切除肿瘤，术后病理显示达到pCR（完全缓解）。请问，此前未针对KRAS突变进行针对性治疗，KRAS突变为何会消失？后期进行MRD时是否需要监测KRAS？

赵军教授：对于这位三期患者通过靶向治疗获得病理完全缓解（pCR）并接受根治性手术，这一结果非常理想。术后仍建议继续进行辅助治疗。

关于KRAS突变消失的问题，在ALK与KRAS共突变的情况下，通常存在两种可能：一是两种突变位于同一细胞，且ALK为主要驱动基因；二是突变分别存在于不同克隆的细胞中。结合本例情况，更可能是两种突变共存于同一细胞。由于恩沙替尼针对ALK靶点有效清除了肿瘤细胞，而KRAS并非主要驱动基因，因此随着细胞死亡，单纯携带KRAS突变的细胞也可能不再被检测到。

在后续治疗方面，恩沙替尼在术后辅助治疗中有相关临床证据支持，且本例前期使用已观察到良好疗效，因此继续采用恩沙替尼进行术后辅助治疗是合理的选择。

问：患者于2018年12月确诊肺腺癌，ROS1融合，2019年1月至2021年7月30日服用克唑替尼，2021年8月因见实性结节影，边缘见分叶，本地医院增加贝伐珠单抗治疗，共3次，评价稳定。2022年9月3日复查，左下肺病灶较前稍饱满，右上肺结节增大，于9月15日、10月16日开始化疗联合靶向（培美+贝伐+卡铂+克唑替尼）。因化疗反应大，后于2022年12月2日至2025年1月13日，给予化疗联合靶向治疗9个疗程（培美+贝伐+克唑替尼）。2025年3月8日，左右锁骨淋巴结增大，左侧锁骨多发，右锁骨淋巴结活检：转移性低分化癌，基因检测仍为ROS1融合，未测到耐药位点。后于2025年4月18日再联合一次化疗（培美+贝伐），6月复查显示：右肺上叶病灶较前饱满，左侧上窝新增多发稍大淋巴结影，CEA指标有缓慢升高。后面服用瑞普替尼一个月，复查无效果，更换洛拉替尼，十天后复查有效，但一个月后就无效果，原发病灶增大，淋巴结增多增大，新增肾上腺转移。请问，后续还有什么治疗方案可以尝试？

刘晓梅教授：根据患者目前情况，其肿瘤仍存在ROS1融合突变，但多线靶向治疗缓解期均较短。后续治疗建议从以下几方面考虑：

首先，建议进行更精准的基因检测以明确耐药机制。需关注是否存在合并突变或肿瘤类型转化（如向小细胞肺癌转化）等可能，这是制定后续治疗方案的重要前提。

在治疗策略上，鉴于单药靶向治疗效果有限，可考虑采用联合治疗模式。例如，在继续使用洛拉替尼的基础上，联合抗血管生成药物或化疗。若联合方案缓解期仍然不理想，则可考虑转换为以化疗为基础的治疗模式，如化疗联合免疫治疗等。对于局部进展病灶，如肾上腺转移，可考虑局部介入治疗手段（如消融或放疗）进行干预，以延长疾病控制时间。

综上所述，后续治疗应着重明确耐药机制，明确为何治疗的缓解期明显缩短，并采取个体化的全身联合治疗与局部干预相结合的策略。

结束语

在科普直播结束之际，赵军教授总结道：今天主要围绕ROS1与ALK阳性患者的合理用药及耐药管理进行了探讨，这两类靶点是目前靶向治疗中获益显著的人群。虽然确诊肺癌是不幸的，但能够携带这类被称为“黄金钻石”的靶点，又可谓是患者的一种幸运。随着新一代药物的不断研发，患者应保持信心，以积极的心态配合治疗，迎接未来的生活。

刘晓梅教授总结道：回顾今天的科普分享可以体会到，知识是最好的定心丸。希望通过这些内容，让大家不仅“知其事”，了解应该如何应对，更能“明其理”，进一步理解治疗决策背后的科学依据。在抗癌道路上，科学始终是指导治疗的根本。期待今天的讲解能为大家增添更多信心，在与疾病的博弈中获得更长、更有质量的生存。

赵军 教授

北京大学肿瘤医院

胸部肿瘤中心副主任

胸部肿瘤内一科副主任、主任医师、教授、博士生导师

肿瘤内科教研室主任、伦理委员会副主任委员

中国老年保健协会肿瘤支持治疗专业委员会主任委员

中国医师协会肿瘤多学科诊疗专业委员会委员

中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌专家委员会委员

中国临床肿瘤学会(CSCO)智慧医疗专家委员会常务委员

中国医药教育协会疑难肿瘤专业委员会常务委员

中国抗癌协会肿瘤科普防治专业委员会委员

北京医学奖励基金会肺癌青年专家委员会主任委员

北京科创医学发展基金会肺癌专家委员会主任委员

北京肿瘤学会肺癌专委会副主任委员

北京抗癌协会早癌筛查专委会肺癌学组组长

中国医药创新促进会抗肿瘤药物临床研究专业委员会委员

精准医学与肿瘤康复专委会常委

中国老年学会老年肿瘤专业委员会委员

国家技术标准创新基地医疗健康大数据专业委员会委员

国家卫健委百姓健康电视频道融媒体平台编委会肿瘤专业委员会委员

国家卫健委百姓健康电视频道融媒体平台健康中国行动核心科普专家库特聘专家

中国肺癌杂志青年编委

肿瘤防治研究杂志编委

中国肿瘤临床杂志审稿专家

刘晓梅 副教授

锦州医科大学附属第一医院

肿瘤二病区主任

副教授、副主任医师、硕士生导师、医学博士

辽宁省抗癌协会肺癌专业委员会青委会副主任委员

辽宁省抗癌协会姑息治疗委员会青委会副主任委员

辽宁省基层卫生协会肺癌专业委员会副主任委员

辽宁省生命科学学会肿瘤精准与转化委员会常委

辽宁省细胞生物学会肺癌专业委员会常委

辽宁省抗癌协会生物治疗专业委员会理事

辽宁省生命关怀肿瘤专业委员会常委

中国研究型医院学会分子诊断医学专业委员会肺癌学组委员

中国老年学和老年医学学会精准医疗分会委员

中国肺癌防治联盟液体活检专业委员会委员

中国医药教育协会肿瘤化学治疗专业青年委员会委员

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