更新｜腰疼腿麻还无力？留意这个小东西

大家好，这里是勤勉工作的更新菌！

相信一些朋友可能发现了，今天这篇推送的作者……为啥是「微基因更新官」？

简单来说，从今天开始，本菌升级啦！

为了提升本人逼格 方便各位新老朋友记忆，本人正式改名为「微基因更新官」，同时上线了企微，不定期为大家带来微基因的第一手资讯，欢迎扫码加我为好友！

话说回来，各位辛勤工作、表现突出的朋友们，你们的腰还好吗？

不卖关子，此次更新的就是大家的「腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）」健康风险报告。

我们的脊椎像一摞积木，每节骨头之间夹着一个「小软垫」，这就是我们的「椎间盘」，负责缓冲压力、保护脊椎。

椎间盘属于血供匮乏的软骨组织，一旦突出或退变，往往难以完全恢复到最初的健康状态（类似皮肤伤口愈合后会留疤）。

而腰椎间盘突出症，是一种脊柱外科常见疾病，其核心病理特征是腰椎间盘的纤维环破裂，导致内部的髓核组织突出或脱出，进而刺激或压迫神经根、脊髓，引发以腰腿痛为主的一系列临床症状。

研究发现，腰椎间盘的退变通常在青年早期（约 20 岁）就已开始。因此，「腰突」并非常见的「老年病」，二三十岁、长期伏案办公的年轻人同样是高发人群。

随着年龄增长、久坐少动或搬重物等因素影响，椎间盘中的髓核还可能「跑出来」，压迫附近神经，引发腰痛、腿麻、无力等症状，严重时甚至影响行走。

正常的椎间盘与突出的椎间盘对比

https://www.myupchar.com/en, CC BY-SA 4.0

另外，遗传因素在「腰突」的早发过程中作用明显，比如，造成胶原缺陷的 COL11A1、COL9A2 等基因变异，会使得椎间盘纤维环的韧性下降，这可能会让椎间盘提前进入「易损状态」。

针对「腰椎间盘突出症」健康风险报告，微基因近期更新了相关参考文献。

这项针对 80,724 例腰椎间盘突出症患者和 748,975 例对照的多人群（芬兰、爱沙尼亚、英国）GWAS meta 分析，揭示了 64 个显著关联位点（其中 41 个为新发现），遗传力估计为 8.1%：

研究首次将突触传递相关基因（如 CA10、DNM1）与 LDH 风险关联，并验证了炎症、椎间盘结构（如 COL11A1）和神经生长（如 NGF）通路的遗传贡献。

基于最新的遗传学研究，此次「腰椎间盘突出症」健康风险报告的解读位点，从最初的 10 个，新增了 24 个，总计达到 34 个。

除了位点更新外，我们也丰富了报告内的建议内容。

有微基因检测报告的朋友，点击文末「阅读原文」即可跳转你的「腰椎间盘突出症」健康风险报告页。

就像本更新官一直在强调的，微基因的报告是终身免费更新的；而报告项目的每一次更新优化，都意味着：

1. 涉及到的基因位点更「多」；

2. 参考的学术研究更「前沿」；

3. 人群校对数据库也更「大」。

不过限于种种因素，大家平时不一定都能及时看到微基因的更新推送，有时还可能不经意错失新品抢先体验等机会。

所以，本官（？）在这里也强烈建议大家扫码添加我为微信好友，除了及时获取报告更新动态，后续我也会为大家陆续带来更多第一手资讯和隐藏福利！