自分泌信号传导对于维持干细胞的干性至关重要。2016年10月,Journal of Clinical Investigation杂志发表题为Sorting protein VPS33B regulates exosomal autocrine signaling to mediate hematopoiesis and leukemogenesis的研究论文。该研究揭示VPS33B蛋白在造血干细胞和白血病起始细胞中通过调控外泌体通路维持干细胞的机制。但是,2025年8月,该文章被撤回,主要原因是存在过多错误(文章涉嫌多对图片的重复使用),没有作者同意撤稿。
![]()
该研究首次揭示VPS33B 调控外泌体成熟与分泌,发现 VPS33B 与 GDI2、RAB11A、RAB27A 等蛋白相互作用,参与多泡体的形成与外泌体的释放。VPS33B 缺失导致外泌体数量减少,关键干细胞因子(如 TPO、ANGPTL2/3)的分泌受阻。
![]()
在条件性敲除小鼠模型中,VPS33B 缺失导致 HSC 数量减少、自我更新能力下降、细胞周期紊乱、凋亡增加。竞争性移植实验显示其重建能力显著受损。在 MLL-AF9 诱导的AML模型中,VPS33B 缺失延缓白血病发生,减少白血病起始细胞数量,提示 VPS33B 可能是白血病治疗的潜在靶点。
![]()
该研究还使用人源细胞、患者样本等多种体系,增强了结论的可靠性。
![]()
根据 JCI 编辑部发布的撤稿声明,撤稿原因是:“Figure 1F, Figure 2D, Supplemental Figure 1H, and Supplemental Figure 7J 中存在错误。尽管作者表示原始数据支持这些图的结果,但鉴于错误数量,编辑部决定撤稿。”
![]()
![]()
没有作者同意撤稿,在PubPeer上,作者还上传了原始数据,但论文还是被撤稿了。
![]()
![]()
![]()
在生命科学领域,图像问题(如 Western blot、电镜图、荧光图的重复、拼接、篡改)是导致撤稿的常见原因。若多个图出现“不可解释的相似性”或“人为修饰”,即使有原始数据支持,也会严重影响数据的可信度。另外,撤稿声明中提到部分作者反对撤稿,另有几位作者无法联系。这反映出内部对数据问题的认知存在分歧,也暗示数据管理或通讯作者的责任问题。
当然,尽管被撤稿,该研究提出的 VPS33B-外泌体-干细胞信号轴仍具有启发意义,值得后续研究验证。这也为科研人敲响了警钟,研究者应严格遵守图像处理与数据管理规范,确保每张图的原始性与可追溯性。撤稿不等于全盘否定,但提醒我们在发表前应进行严格的数据自查与同行评议。
特别声明:以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布,本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.