为什么偏瘦的人，生酮后反而更容易LDL爆表?

关于低碳生酮饮食，一直以来最大的争议在于：

很多人在执行这种饮食方式后，低密度脂蛋白胆固醇LDL-C（俗称“坏胆固醇”）会显著升高，甚至会突破190mg/dL的临床高危线。

更让人摸不着头脑的是，这事儿最常发生在那些本来就不胖、代谢状况还挺好的朋友身上。

按照传统观念，LDL-C的升高意味着会让心血管风险大幅增加。于是很多朋友就会担心：

如果这些问题同样戳中了你，别慌！因为近几年，研究者们发现：这并不只是个别现象，而是一种有名字、有规律的生理反应，对应的人群被称为 ：

“瘦体重高反应者”。

要想把上面这些问题给彻底弄明白，首先得搞清楚，什么是瘦体重高反应者。

简单说，就是身材偏瘦、代谢本身比较健康的这些人，一旦开始低碳或生酮饮食，LDL-C的上升幅度往往会比别人高得多。

这个概念最早是由美国工程师、低碳研究倡导者Dave Feldman在2017年提出的。

当时，他自己在长期坚持低碳生酮饮食。体检时，却意外发现LDL-C水平飙升到了传统指南所谓的“高危”水平，但其他血脂和炎症指标却非常健康。

出于好奇，Feldman当时以工程师的思路搭建了一套详细的自我实验流程，反复调整饮食结构并连续监测血脂，用‘数据黑客’的方式探索背后的原因。

很快他就注意到，很多和他有着相似体型特征的人——瘦、体脂率低、胰岛素敏感的，在低碳饮食下也会出现同样的LDL-C明显升高的情况。

于是，他将这类人群称为 “Lean-Mass Hyper-Responder（瘦体重高反应者，LMHR）”。

并且在2017年7月，在自己的个人网站上发布了“Are you a Lean-Mass Hyper-responder？（你是不是瘦体重高反应者？）” 等原始贴文。

这在当时低碳饮食社群里引起了很大讨论。这一发现直接挑战了传统医学中LDL-C升高＝高心血管风险的单一判断，让不少医生和研究人员开始重新审视低碳饮食下的血脂变化。

在之后的几年里，陆陆续续有一些小规模的临床观察和病例系列研究发表出来，给后面的系统研究打下了基础。

而2024年《美国临床营养学杂志》发表的这项大样本荟萃分析，首次用大规模临床数据实打实地验证了这种特殊人群的存在。

研究把2003年到2022年之间的41项随机对照试验数据整合到了一起，总共涉及到1379个成年人。

研究团队从里面筛选出了45个低碳饮食小组，这些参与者每天净碳水化合物摄入量都在130克以下，平均干预时间19.4周（最短仅4周，最长达到104周）。

研究的核心目的，就是通过个体参与者的数据，比较不同BMI人群在低碳饮食和高碳饮食下，LDL-C的变化差异。

研究人员将参与者分成三组：

为了把这些分散的实验结果汇总到一起，让不同研究间的差异一目了然，研究人员专门用了 “森林图” 来呈现最终的结果。

结果显示，不同BMI的人在执行低碳水饮食后，体内的LDL-C的变化差别非常大。

体重正常组（BMI<25）：LDL-C显著升高41.4mg/dL；

超重 /Ⅰ 级肥胖组：LDL-C没有明显变化；

Ⅱ/Ⅲ 级肥胖组（BMI≥35）：LDL-C反而降低6.7mg/dL

也就是说BMI越低、体型越瘦的人，一旦开始执行低碳饮食，LDL-C升高的幅度往往越大。

而BMI越高的人，不仅不容易出现LDL-C升高的情况，部分重度肥胖的人执行低碳饮食后，LDL-C反而还会往下走。

这个结果，直接验证了“瘦体重高反应者”是真实存在的。

所以你看，要是你本身BMI就偏低，又刚好在执行低碳饮食，那遇到LDL-C明显升高的情况，其实不用太意外。

这不是偶然，而是研究里验证出的规律，和你这类人群的身体反应特点是紧紧相关的。

瘦体重人群出现LDL-C升高的情况，背后的道理其实和 “脂质能量模型” 的核心逻辑完全对得上。

先说说身体供能是怎么切换的：人开始低碳饮食后，肝脏里存的肝糖原会被很快消耗掉。没了碳水化合物这个主要能量来源，身体就只能从 “靠碳水供能” 换成 “靠脂肪供能”。

为了把脂肪运送到全身供能，肝脏会分泌更多的VLDL（极低密度脂蛋白）。这些VLDL进了血液后，会逐步转化成LDL-C。这样一来，血液里的LDL-C水平自然就升高了。

而那些体重偏瘦、代谢状况好的人呢，在这种供能切换里的反应会更明显。他们利用脂肪供能的能力本来就强，所以从碳水向脂肪的能量转换速度更快、幅度更大，这种“脂肪供能转换”就更剧烈。

对应的，肝脏分泌的VLDL就会更多，最后LDL-C升高的幅度，就会比其他人群更突出。

过去，人们普遍以为低碳饮食后LDL-C升高，是因为吃了太多的饱和脂肪。

正是因为这个根深蒂固的想法，很多人兴冲冲执行低碳生酮饮食，结果去医院体检，发现“LDL-C” 那栏数字比之前飙高了不少的时候，脑子里第一反应就是：完了！肯定是饱和脂肪吃太多了。

然后越想越焦虑，甚至开始怀疑，是不是低碳生酮这种饮食方式有问题？

但实际上，饱和脂肪的摄入量，对LDL-C的影响其实非常小。

刚好，这项研究也直接验证了这点。

研究人员从中提取了328名参与者（占总数 23%）的详细饮食数据，比较了BMI和饱和脂肪摄入量对LDL-C的影响。结果显示：

在低碳饮食者中，BMI对LDL-C的影响力是饱和脂肪的5倍以上。

BMI＜25 的人，LDL-C平均升高48mg/dL，而即便是每天吃很多饱和脂肪的人，LDL-C也只升高9mg/dL。

换到高碳饮食人群，BMI和饱和脂肪对LDL的影响都只有约4mg/dL，差异不大。

这意味着：低碳饮食后LDL-C飙高的现象，并不是饱和脂肪摄入量增加导致的。

OK，上面这份研究，告诉了我们瘦体重高反应者确实存在。执行低碳饮食之后，LDL-C的变化主要跟执行者本身的BMI有关，BMI越低，代谢越良好的人，低碳后LDL-C的升高越明显。

那么对于瘦体重高反应者来说，LDL-C升高的这么多，究竟会不会增加他们患上心血管疾病，比如动脉粥样硬化、斑块的风险呢？

要回答这个问题，我们接着看下一篇研究。

2024年《美国心脏病学会进展杂志》（JACC Advances）上发表的一项研究发现，LDL-C的水平和动脉粥样硬化斑块的总量、严重程度以及心血管风险的增加，没有明显关系。

来详细说说实验过程：

研究人员首先找来了80名瘦体重高反应者（LMHR），这些人在指定低碳生酮饮食后，LDL-C≥190mg/dL、HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）≥60mg/dL、甘油三酯≤80mg/dL，并且没有家族性高胆固醇血症。

他们已经坚持执行生酮饮食4.7年，平均LDL-C高达272mg/dL，最高甚至达到了591mg/dL。这数字看着确实吓人，但先别着急下结论。

为了做对比，研究人员又从迈阿密心脏队列中挑选了80名对照者，严格按照年龄、性别、种族，以及是否有高脂血症、高血压和吸烟史进行了1:1匹配，确保两组的基础条件尽可能一致。

接下来，研究人员通过冠状动脉钙评分（CAC）和冠状动脉CT血管造影（CCTA）来评估两组的动脉粥样硬化斑块负荷，想看看LDL-C和斑块负荷到底有啥关系。

结果发现：尽管瘦体重高反应者（LMHR）组的LDL-C水平比对照组高出一大截，但两组的动脉粥样硬化风险居然没有差异。

而且，不管是LMHR组还是对照组，都没发现LDL-C水平和动脉粥样硬化斑块的总量、严重程度之间有任何关联。

从这份研究来看，瘦体重高反应者在低碳饮食中出现的LDL-C升高，实际上并不会让你更容易得动脉粥样硬化，也不会额外增加心血管疾病的风险。

再来看另一项相关研究，2025年发表于《美国心脏病学会进展杂志》的KETO-CTA纵向研究。

研究中纳入了100名长期坚持低碳 / 生酮饮食、代谢健康但LDL-C显著升高的瘦体重高反应者。这些受试者平均生酮饮食约4.7年，基线时平均年龄约55岁。

和很多研究不同，这项研究没有设置对照组，而是选择紧盯同一群研究对象，用线性回归模型分析：

像LDL-C、ApoB这些指标的水平及变化，还有初始血管里斑块的情况，到底哪类因素会影响后续斑块的增长程度。

*ApoB（载脂蛋白B），是人体里管血脂代谢的一种关键蛋白质。主要作用是把LDL-C这类容易让动脉血管变窄变硬的脂蛋白，运送到全身各个组织的细胞里。它也是医生判断一个人心血管疾病风险高低的重要指标之一。

受试者入组的标准包括：LDL-C ≥ 190mg/dL、HDL-C ≥ 60mg/dL、甘油三酯 ≤ 80mg/dL。

研究刚开始先给他们做了检查，发现虽然他们已经平均执行生酮饮食长达4.7年，LDL-C水平和ApoB都偏高（ApoB中位数为178mg/dL，LDL-C中位数为237mg/dL），但大部分人血管内并没有很明显的斑块。

接下来的一年随访和复查，又带来了新的发现：从整体来看，斑块确实呈现出了增长趋势。

但并不是所有人的斑块都出现了增加，有的人增加了，也有人不变或减少。但斑块增长的多少，跟一开始LDL-C、ApoB的水平，以及一年里这俩指标的变化没啥关系。

真正对斑块进展起到决定性作用的，是研究开始时，血管内斑块的基础状态（包括冠状动脉钙化得分CAC、非钙化斑块体积NCPV、总斑块评分TPS，斑块在血管里的占比 PAV）。

也就是说，要是一开始血管很健康，斑块也很少，那这一年里新增的斑块也就比较少；但要是一开始就有明显的斑块，那后续就更容易发展得更严重。

所以从这项研究来看，对于瘦体重高反应者，没法单纯靠ApoB或者LDL-C的水平和变化，来准确判断他们的动脉斑块会不会变大。

血管内已经存在的斑块数量和严重程度，才是影响斑块后续增长的核心因素。

他汀类药物一直被称为“降LDL-C神器”。

在日常生活里，大多数医生如果看到LDL超标时，大概率还是会建议你立刻停止低碳生酮饮食，或者吃他汀类药物，来降低LDL-C。

但对瘦体重高反应者（LMHR）来说，真的有必要吗？接下来这项趣味十足的小研究，可能会彻底颠覆你的认知。

你肯定会纳闷：这俩八竿子打不着的东西，放一起比能有啥意外结果？别急，咱们先从研究对象说起。

这项研究观察的是一名27岁的LMHR（瘦体重高反应者）：他执行生酮饮食后，LDL-C从原本的95mg/dL飙升到了545mg/dL。

但冠脉检查却显示，他的血管里完全没有粥样硬化斑块。也就是说，虽然LDL-C飙得高，但血管并没有出现堵塞风险。

针对他的情况，研究者设计了两种干预方案，分别观察效果：

第一种是 “奥利奥补碳”：继续保持生酮饮食，但每天额外吃100克碳水化合物，换算下来差不多是12块奥利奥饼干，这个过程持续了16天。

第二种是 “他汀 + 运动”：每天服用20mg瑞舒伐他汀，连续吃6周，并且在第6周时，把每天的步数从1万步增加到2万步。

为了避免前一种干预的效果影响后一种，这两种方案中间特意留出了三个月的 “洗脱期”，简单说就是暂停所有干预，让身体的各项指标恢复到自然状态。

结果非常有意思：

先看奥利奥补碳的效果，16 天下来，他的LDL-C直接从384mg/dl下降到了111mg/dl（降低71%）。

但是吃他汀类药物再配合上运动，6周后LDL-C只下降了32.5%。算下来，单是 “奥利奥补碳” 的降幅，就已经是他汀的两倍多。

<奥利奥、他汀类药物降脂对比图>

之后，研究人员又发现了【他汀＋运动干预方式】的后续变化：到了第6周，当他把步数从1万增加到2万后，LDL-C不但没继续降，反而又升上去了。

是不是很有意思？他汀药物降LDL的效果，居然还不如吃高糖食品。而增加运动量，居然还会提升LDL...

但这个结果恰恰从另一个角度，反应了瘦体重高反应者（LMHR）LDL-C升高的本质：他们的LDL-C升高，其实是身体切换到 “脂肪供能模式” 后，应对能量需求的一种正常代谢信号。

你看，当通过奥利奥补充碳水后，身体的供能方式重新转为糖供能，对于脂肪的利用效率下降，肝脏就不用再大量分泌VLDL（极低密度脂蛋白，会转化为LDL-C），LDL-C自然就降下来了。

而当运动增加后，身体对脂肪的利用能力变强，需要更多LDL-C参与脂肪运输，所以LDL-C又会随之升高。

这一切，其实都是身体根据能量需求做出的 “动态调整”，而不是单纯的 “健康风险信号”。

这也进一步说明：LDL升高，并不等于“血管有问题”，在瘦体重高反应者身上，它恰恰可能是一种代谢适应。

看到这里，想必你对低碳生酮饮食后LDL-C的升高，已经能跳出数字焦虑，用更理性的视角看待了。

低碳饮食后LDL-C的升高，和饱和脂肪的摄入量并没有直接的因果关系。而且目前的临床证据显示，单凭LDL-C升高，并不能预测斑块风险就会一定增加。

所以往后执行低碳生酮饮食时，与其盯着LDL-C的数字慌神，不如多关注这几个更有价值的指标：

如果这些指标都没问题，哪怕LDL-C偏高，也不用急于停掉生酮饮食或开始服用他汀类药物。

另外，也想和大家明确一点：以目前的研究来看，确实也并不能说明只要执行低碳生酮饮食，就一定不会出现斑块。

高碳水饮食下，很多人出现了动脉粥样硬化和斑块的问题。但低碳生酮的人，同样也可能出现这类问题。

实际上，斑块是一个复杂的多因素导致的结果。它往往受到年龄增长、炎症、氧化压力、血管内皮受损等多种因素的影响。无论低碳还是高碳饮食，都有可能出现斑块，这是我们必须正视的事实。

所以，我们除了保持健康的饮食习惯，比如控制好每日碳水摄入、少吃添加糖和精制碳水、避免过度加工食品，还要注意其他同样重要的生活习惯：保证充足睡眠、戒烟限酒，规律运动、并定期体检，尤其是关注血压、血糖、炎症等关键指标。

只有把这些综合因素一起管理，才能真正降低心血管疾病风险，而不仅仅是盯着某一个血脂数字。

至于动脉粥样硬化斑块究竟是如何一步步形成的、有哪些真正的关键因素，我们也会在后续的文章中做更详细的解读，感兴趣的朋友可以持续关注。

以上内容仅做科普信息分享，并不能替代专业医疗建议。如果你本身已经有动脉粥样硬化等心血管相关的疾病，建议由专业医生进行详细诊断评估后，再决定自己是否要执行低碳生酮饮食。

另外，这篇文章里涉及的所有文献，我们都保存了原始资料。要是有朋友想深入了解文献细节，欢迎添加小野兽为好友，私聊领取完整资料哦～

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小倪