上海
题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
众所周知，运动有助于控制体重，以及降低肥胖相关代谢疾病的风险。相反，缺乏运动则会增加肥胖和2型糖尿病的风险。尽管运动对健康的益处已被广泛认可，但尚不清楚其抑制食欲背后的机制。
N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe），是一种由乳酸衍生的代谢物，它是运动后血液中显著升高的代谢物之一。此前研究表明，Lac-Phe能够减少食物摄入、减轻体重，但不清楚其作用机制。
2025年9月16日，斯坦福大学、贝勒医学院等在"Nature Metabolism"期刊上发表了一篇题为" Lac-Phe induces hypophagia by inhibiting AgRP neurons in mice "的研究论文。
研究显示，在人类和动物中，运动后血液中Lac-Phe水平显著升高，其通过直接抑制AgRP神经元（饥饿神经元），间接激活PVH神经元（抑制食欲神经元），从而减少进食行为。
研究揭示了运动减肥的神经分子机制，为肥胖等代谢性疾病的治疗提供了新的潜在靶点。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员利用多种神经科学技术，包括化学遗传学、光纤光度记录、电生理记录等，分析了Lac-Phe在调节代谢和进食行为中的作用机制。
该研究团队此前发现，在人类和动物中，运动后血液中Lac-Phe水平显著升高。另外，在肥胖小鼠模型中，外源性注射Lac-Phe，也能抑制食欲，并减轻体重，同时改善葡萄糖耐量。
在人类不同运动中，剧烈运动后血液中Lac-Phe水平最高，其次是阻力运动，最后是耐力运动。有趣的是，在人类中，服用二甲双胍后Lac-Phe水平也会升高，并能介导二甲双胍的减肥效果。
该研究发现，Lac-Phe能够直接抑制下丘脑中AgRP神经元的活动，进而间接激活PVH神经元，最终导致食欲下降。
从机制上讲，Lac-Phe通过激活AgRP神经元上的ATP敏感性钾（KATP）离子通道实现抑制食欲，当KATP通道被抑制时，Lac-Phe对进食的抑制效果减弱。
图：论文截图
研究团队指出，Lac-Phe作为一种天然运动诱导代谢分子，具有良好的安全性和特异性，未来有望成为治疗肥胖和相关代谢疾病的新策略。
总之，研究揭示了Lac-Phe在调节代谢和进食行为中的作用机制，其通过直接抑制AgRP神经元和间接激活PVH神经元来减少进食行为，为开发治疗肥胖和相关代谢疾病的潜在疗法提供了新的靶点。
参考文献：
https://doi.org/10.1038/s42255-025-01377-9
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