百里香醌调节神经递质 | 富恒生物

神经递质是神经元间传递信号的化学物质，其水平或功能异常会直接导致认知障碍、运动功能紊乱等问题。百里香醌的调节作用主要针对与神经退行性疾病密切相关的两类神经递质：

1. 对乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）的调节：改善认知功能

乙酰胆碱是中枢神经系统中关键的 “兴奋性神经递质”，主要负责学习、记忆、注意力等认知功能的调控。在阿尔茨海默病（AD）中，大脑内乙酰胆碱能神经元大量死亡，且乙酰胆碱的降解酶（乙酰胆碱酯酶，AChE）活性异常升高，导致乙酰胆碱水平显著降低，这是 AD 患者认知衰退的核心原因之一。

百里香醌通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，直接减少乙酰胆碱的降解，具体机制包括：

靶向酶活性位点：百里香醌可与乙酰胆碱酯酶的活性中心（如催化亚基）结合，竞争性或非竞争性抑制酶的功能，阻止其将乙酰胆碱分解为 “乙酸 + 胆碱”，从而维持突触间隙中乙酰胆碱的有效浓度；

保护乙酰胆碱能神经元：除了 “减少降解”，百里香醌还通过抗氧化、抗凋亡作用（如抑制神经元氧化应激损伤、下调促凋亡蛋白 Bax），保护大脑内（如基底前脑）的乙酰胆碱能神经元，减少其死亡，从源头维持乙酰胆碱的合成与分泌。

2. 对多巴胺（Dopamine，DA）的调节：缓解运动功能障碍

多巴胺是中枢神经系统中调控运动控制、情绪 reward 通路的关键神经递质，在帕金森病（PD）中，大脑黑质 - 纹状体通路中的 “多巴胺能神经元” 大量变性死亡（可达 70%-80%），导致多巴胺合成不足，进而引发静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等典型症状。

百里香醌对多巴胺系统的调节并非直接 “补充多巴胺”，而是通过保护多巴胺能神经元、减少多巴胺降解实现平衡维持，具体包括：

保护黑质多巴胺能神经元：帕金森病中，多巴胺能神经元死亡与 “氧化应激（如多巴胺自身代谢产生 ROS）、α- 突触核蛋白聚集” 密切相关。百里香醌可通过清除 ROS、抑制 α- 突触核蛋白错误折叠与聚集，减少黑质区多巴胺能神经元的凋亡，维持多巴胺的合成源头；

抑制多巴胺降解酶：多巴胺的降解主要依赖 “单胺氧化酶（MAO，尤其是 MAO-B 亚型）” 和 “儿茶酚 - O - 甲基转移酶（COMT）”。研究发现，百里香醌可轻度抑制 MAO-B 活性（MAO-B 在 PD 患者脑内活性升高，加速多巴胺降解），减少多巴胺被分解为 “高香草酸（HVA）”，从而延长多巴胺在突触间隙的作用时间。