本科毕业于南京农业大学，博士毕业于瑞典哥德堡大学，南京农大教授以通讯作者身份在Cell子刊上发表研究论文

近日，南京农业大学作物遗传与种质创新利用全国重点实验室许冬清教授课题组在《Cell Reports》学术期刊上发表了题为“BBX10 interacts with PIF1 to prevent photo-oxidation and to promote the greening process”的研究论文，以及在《New Phytologist》发表了“Emerging from the soil: a new beginning”的评述论文，主要揭示和探讨了光信号精细调控幼苗出土后叶绿素合成积累和变绿的分子作用机制。

破土而出的幼苗在获得光照后，会经历从暗形态建成的光形态建成的转变，这一过程包括下胚轴伸长受到抑制、顶端弯钩的打开以及子叶变绿。其中，子叶绿化是植物由异养生长顺利过渡到光合自养活性的关键环节，对幼苗的发育与存活至关重要，然而其分子机制尚未完全明确。研究表明，植物在黑暗环境中会积累叶绿素合成前体——原叶绿素酸酯，该物质在光照后可被光依赖的原叶绿素酸酯氧化还原酶（POR）催化转化为叶绿素。若黑暗中积累过多原叶绿素酸酯，照光后无法被POR及时转化，则会导致严重的光漂白损伤。

图1. BBX10促进子叶去黄化过程

本研究发现转录因子B-box蛋白10（BBX10）通过抑制黑暗环境中原叶绿素酸酯的生物合成以及光照下活性氧（ROS）的积累，显著提高去黄化过程中幼苗的绿化率与存活率。BBX10与光敏色素互作因子1（PIF1）相互作用，增强PIF1对靶基因GENOMES UNCOUPLED 5（GUN5）和抗坏血酸过氧化物酶2（APX2）启动子的DNA结合亲和力，并分别调控其对GUN5的转录抑制活性和对APX2的转录激活活性。遗传学分析表明，在绿化调控通路中，BBX10处于PIF1、GUN5和APX2的上游促进子叶去黄化。本研究揭示了BBX10-PIF1转录调控模块通过抑制黑暗中原叶绿素酸酯的生物合成与光照下ROS的积累，保护破土幼苗免受光氧化损伤的分子机制。

图2. BBX10-PIF1-GUN5/APX2分子模块促进植物子叶去黄化的工作模型

南京农业大学博士研究生周立铭、边叶挺、钟山青年研究员宋昭庆博士为论文共同第一作者；硕士研究生陈星妤和已毕业硕士研究生储丽、汪艺洁为共同作者；许冬清教授为论文通讯作者；浙江大学农业与生物技术学院董杰教授对该工作进行了指导和帮助。本研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、国家青年人才项目、江苏省杰出青年科学基金和国家资助博士后研究人员计划等项目资助。