二氢槲皮素辅助降血糖 | 富恒生物

一、改善胰岛素抵抗，促进葡萄糖摄取

胰岛素抵抗是 2 型糖尿病及血糖升高的核心病理基础 —— 细胞对胰岛素的敏感性下降，导致葡萄糖无法有效进入细胞被利用，进而引发血糖蓄积。

二氢槲皮素可通过以下途径改善这一问题：

激活 PI3K/Akt 信号通路：该通路是胰岛素调节葡萄糖摄取的关键信号轴。DHQ 可促进磷酸肌醇 3 激酶（PI3K）和蛋白激酶 B（Akt）的磷酸化，进而推动葡萄糖转运体（如 GLUT4）从细胞内囊泡转移至细胞膜，增强肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，降低血液中葡萄糖浓度。

调节脂肪代谢：肥胖（尤其是内脏肥胖）是胰岛素抵抗的重要诱因，DHQ 可抑制脂肪细胞过度分化和脂质蓄积，减少游离脂肪酸对胰岛素信号的干扰，间接改善胰岛素敏感性。

二、保护胰岛 β 细胞，促进胰岛素分泌

胰岛 β 细胞是分泌胰岛素的核心细胞，其功能受损或凋亡会直接导致胰岛素分泌不足，加剧血糖升高。而氧化应激和炎症反应是导致 β 细胞损伤的主要原因（如高血糖环境下产生的大量活性氧 ROS 会攻击 β 细胞）。

二氢槲皮素凭借强效抗氧化和抗炎特性发挥保护作用：

清除 ROS，减少氧化损伤：其分子中的多个酚羟基可直接中和 β 细胞内的活性氧，同时上调细胞内抗氧化酶（如 SOD、GSH-Px）的活性，降低氧化应激对 β 细胞的破坏，维持其正常分泌功能。

抑制促炎因子，减轻炎症损伤：通过抑制 NF-κB 等炎症通路，减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子的释放，避免炎症反应对 β 细胞的持续攻击，从而保护胰岛 β 细胞数量和分泌功能，促进胰岛素合成与释放。

三、抑制肝脏糖异生，减少内源性葡萄糖生成

肝脏是内源性葡萄糖生成的主要器官，当血糖偏低时，肝脏会通过 “糖异生” 过程（将非糖物质如氨基酸、乳酸转化为葡萄糖）维持血糖稳定；但在糖尿病状态下，糖异生过度活跃会导致血糖居高不下。

二氢槲皮素可通过抑制糖异生关键酶的活性（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 PEPCK、葡萄糖 - 6 - 磷酸酶 G6Pase），减少肝脏将非糖物质转化为葡萄糖的过程，从而降低内源性葡萄糖生成，辅助控制空腹血糖。

四、延缓肠道葡萄糖吸收，降低餐后血糖峰值

餐后血糖骤升是血糖波动的重要诱因，而肠道内的 α- 葡萄糖苷酶是碳水化合物（如淀粉）分解为葡萄糖的关键酶，其活性过高会加速葡萄糖吸收。

研究发现，二氢槲皮素对 α- 葡萄糖苷酶具有一定抑制作用，可延缓碳水化合物的水解和葡萄糖的释放，从而降低餐后血糖峰值，减少血糖波动。