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中国第一大慢性肝病,正在透支年轻人

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  一踏入职场,体检就成了打工人的年度“盲盒”,查报告比看高考成绩还刺激。

  有人年年和肺结节、甲状腺结节、乳腺结节打照面,“结节三件套”从不缺席;有人盯着高血脂、高血糖和高尿酸,越看越焦虑。

  还有不少人,明明才二三十岁,身材也没走样,却偏偏“开出”了脂肪肝。本以为这是中年人啤酒肚的标配,谁料自己还没熬到过劳肥,就先“爆肝”了。

  脂肪肝这一平时没感觉,查出来也不疼不痒的毛病,正悄悄爬上越来越多年轻人的体检单,并缠上数亿中国人。

  01

  中国第一大慢性肝病,是它

  曾经,以乙肝、丙肝为代表的病毒性肝炎,是国人最熟悉的肝病阴影。在那个“谈乙、谈丙色变”的年代,一张病毒阳性报告,就可能让升学、求职的大门瞬间关闭。

  2005 年,一名高中生高考分数超出河南财经学院录取线 38 分,却因是乙肝病毒携带者被退档,愤而将学校告上了法庭。案件最后以河南财经学院接受他为本校学生收场,这也成为国内首例“高招乙肝歧视案”[1]。

  如今,随着疫苗接种普及,乙肝发病率持续下降[2]。而通过直接抗病毒药物,丙肝的治愈率在 95% 以上[3]。

  与此同时,脂肪肝正在悄然取代它们,登上中国慢性肝病的“头把交椅”[4]。

  脂肪肝其实分两种,“酒精相关性肝病”算是脂肪肝界的“直球选手”——喝多了就中招,在中国的患病率大约为 5%[5]。

  而更隐蔽、更高发的,是“非酒精性脂肪性肝病”

  根据 Global Burden of Disease(全球疾病负担,下文简称 GBD)的数据,中国非酒精性脂肪性肝病的患病率持续上升,到了 2021 年已飙升至 21.36%。

  来自武汉大学的一项研究则显示,1999 至 2018 年间,中国非酒精性脂肪性肝病的汇总患病率已接近三成,也就是说,每十个人里就可能有三个人“躺着中招”[6]。

  当然,非酒精性脂肪性肝病并非“雨露均沾”,它相对更偏爱肥胖人群——在中国,约三分之二的肥胖人群患有非酒精性脂肪性肝病[4][7]。

  但这并不意味着体重正常或偏瘦的人就能掉以轻心。事实上,他们也可能被查出脂肪肝:

  22 岁,教资体检查出脂肪肝,天都塌了。而且本人也不算特别胖的那种,BMI 才 21.5 左右。

  在全球,约四成非酒精性脂肪性肝病患者并不属于肥胖群体,甚至还有近两成是偏瘦人群[8]。而在中国,非肥胖人群的患病率也接近四分之一[7]。

  此外,非酒精性脂肪性肝病这把“镰刀”,还更倾向于挥向男性。

  近 20 年来,中国男性的非酒精性脂肪性肝病患病率约为 34.8%,而女性为 23.5%,男性的患病风险比女性高出了近五成[4]。

  就连年轻人,也正在被脂肪肝加速“攻陷”。

  根据 GBD 数据,2011 年至 2021 年间,中国 20~24 岁人群中非酒精性脂肪性肝病的发病率增幅为 18.34%,在所有年龄段中增速最快,远高于全人群 6.09% 的增速水平[8]。

  对这届年轻人来说,初入职场收获的第一份“惊喜”可能不是薪资条,而是在入职体检中被查出脂肪肝。

  02

  脂肪肝,不只是吃出来的

  很多人以为,查出脂肪肝只是因为嘴馋、发胖。但实际上,单纯的贪嘴长肉还背不起这口“锅”。真正的根源,是身体悄悄偏离了正常的代谢轨道[10][11]。

  肝脏是人体的代谢中枢,当代谢紊乱时,血液里多出来的脂肪无处可去,肝脏就会被迫“接手”,将这些多余的脂肪储存在肝细胞中。时间一长,就逐渐演变成了脂肪肝[12]。

  医学界最新的定义中,也干脆把“代谢功能障碍”体现在了病名里。

  2024 年发布的新版《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南》已将“非酒精性脂肪性肝病”正式更名为“代谢相关脂肪性肝病”,原名也仍保留使用[4]。

  像肥胖、高血脂、糖尿病这些常见的代谢问题,每一个都会让非酒精性脂肪性肝病的患病风险翻倍[13]。

  更麻烦的是,如果腰围、血脂、血压、空腹血糖、胆固醇这五项里,同时有三项及以上偏离正常范围,则可以进一步确诊为“代谢综合征”[14]。在中国患有代谢综合征人群中,非酒精性脂肪性肝病的患病风险是普通人群的四倍以上[13]。

  体重正常或偏瘦的人之所以也会中招,同样是代谢系统出了问题。

  虽然这些人看起来身材挺匀称,但肚子的肉可能一点不少。脂肪集中在腹部和内脏周围,这种“中心型肥胖”也会悄悄拉高代谢异常的风险[15]。他们甚至反而比肥胖者更容易合并出现糖尿病、高血压等代谢问题[15]。

  对大多数打工人来说,一坐就是一天,像被焊死在了工位上。心情好了就聚个餐,心情差就点个外卖,顿顿高油高脂,奶茶甜品也不能少。再加上“996”的作息紊乱,吃不好、睡不够、动不了,几乎把脂肪肝的“加分项”全占了[11][16][17]。

  刚开始查出“轻度脂肪肝”,很多人觉得“不痛不痒”,便放任不管。

  然而,根据 GBD 数据,中国因非酒精性脂肪性肝病引发的肝硬化、肝癌的死亡率,正在不断攀升[9]。

  在 1990 年至 2021 年间,中国因非酒精性脂肪性肝病引发的肝硬化死亡率,从每十万人 0.36 例上升至 0.45 例;肝癌死亡率的增长更为显著,翻了一倍多——从每十万人 0.35 例升至 0.73 例。

  好消息是,早期非酒精性脂肪性肝病还有“回头路”,有机会能实现逆转[18]。而且从整体来看,多数患者可能终其一生也不会进展到肝硬化这一步[19]。

  坏消息是,得了非酒精性脂肪性肝病,真正的危险藏在了肝外。

  03

  得了脂肪肝,最危险的不是肝脏

  如同孪生兄弟或姐妹,脂肪肝和身体代谢异常总是形影不离。脂肪肝表面看似是肝脏的“危机”,但更致命的,往往是它牵出的心血管疾病风险。

  事实上,心血管疾病可能比肝脏癌变更早一步找到你。

  在中国,超半数的非酒精性脂肪性肝病患者有颈动脉粥样硬化共病风险[6]。血管中堆积的粥样斑块就像“水垢”,堆久了,不仅会影响大脑供血,还可能导致斑块破裂,形成血栓[20]。非酒精性脂肪性肝病和高血压、冠心病的共病率也超过四成,甚至有超过一成的患者面临脑卒中的风险[6]。

  更扎心的是,非酒精性脂肪性肝病还可能增加肝外的恶性肿瘤患病风险。其中,甲状腺癌的风险最高,是常人的 2.63 倍。此外,食管癌、胰腺癌、胃癌、结直肠癌的发病风险也较高[21]。

  《欧洲癌症杂志》的一篇综述指出,在全球范围内,非酒精性脂肪性肝病患者非肝脏恶性肿瘤的年发病率,已达到每千人约 10.58 例,是肝癌的八倍以上[22]。

  这背后可能的解释是,堆积在肝脏和腹腔的脂肪,就像持续释放微弱信号的“炎症工厂”,让身体长期处于低度发炎的状态[23]。另外,许多患者存在的胰岛素抵抗,也让细胞复制出错的概率上升,癌症风险自然也水涨船高[24]。

  为了摆脱“脂肪肝”这颗定时炸弹,一些大家原本没太当回事的健康习惯,成了许多人的自救行动。

  有人从 200 斤减到 120 斤,把“重度脂肪肝”甩得一干二净。有人查出问题就立刻戒奶茶、天天吃水煮菜。还有人坚持每天跑到大汗淋漓,自律得自己都不敢想象。

  实际上,对肥胖人群来说,只要体重下降 3%~5% ,就能有效减少肝脏脂肪的沉积;如果再进一步,体重下降 5%~7%,还可明显降低肝脏的炎症程度[25]。

  少糖低脂,平时再多往嘴里塞点水果、绿叶菜和全谷物等抗氧化食物,也更不容易让脂肪肝找上门[4]。

  至于如何动起来,也有不少讲究。

  每周三到五次中等强度的有氧运动,比如快走、骑车或游泳,只要累计达到 135 分钟,就能减少肝脂肪含量。也可以尝试高强度间歇训练,每周坚持三到五次,既能燃脂,又能改善心肺功能[4]。

  但是,只运动不忌嘴,或是只节食不动弹,效果都差点意思。想要真正改善,还是得饮食、运动两手抓[26]。

  有些人查出脂肪肝后,先是焦虑几天,健身卡一办就是包年。但时间一长,生活的压力和诱惑又把人拉回了原点,直到下一次体检,结果还是老样子。

  有些人查出脂肪肝后,先是焦虑几天,健身卡一办就是包年。但时间一长,生活的压力和诱惑又把人拉回了原点,直到下一次体检,结果还是老样子。

  要知道,肝脏不是这个病唯一的敌人。当身体滑进了代谢紊乱的泥沼,那时,你吃一顿米饭都得掂量克数,饭前还得捅针胰岛素。真拖到那一步,就会知道,戒懒、戒馋是曾经唯一能掌控,也是最容易做到的事。

  *本文科学性已由女王大学病理及分子医学硕士伍丽青审核

  参考资料:

  [1] 金水区人民法院. (2005). 国内首例“高招乙肝歧视案”结案. Retrieved 25 June 2025 from https://zzfy.hncourt.gov.cn/public/detail.php?id=5535.

  [2] 新华社. (2024). 我国乙型肝炎及相关癌症发病率逐年下降. Retrieved 25 June 2025 from https://www.gov.cn/yaowen/liebiao/202407/content_6962901.htm.

  [3] World Health Organization. (2024). Hepatitis C. Retrieved 25 June 2025 from https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c.

  [4] 中华医学会肝病学分会. (2024). 代谢相关 (非酒精性) 脂肪性肝病防治指南 (2024 年版). 实用肝脏病杂志, 27(4), 494-510.

  [5] Xu, H., Xiao, P., Zhang, F., Liu, T., & Gao, Y. (2022). Epidemic characteristics of alcohol‐related liver disease in Asia from 2000 to 2020: a systematic review and meta‐analysis. Liver International, 42(9), 1991-1998.

  [6] Zhou, J., Zhou, F., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., ... & Li, H. (2020). Epidemiological features of NAFLD from 1999 to 2018 in China. Hepatology, 71(5), 1851-1864.

  [7] Wu, Y., Zheng, Q. I., Zou, B., Yeo, Y. H., Li, X., Li, J., ... & Nguyen, M. H. (2020). The epidemiology of NAFLD in China with analysis by adjusted gross regional domestic product: a meta-analysis. Hepatology international, 14, 259-269.

  [8] Ye, Q., Zou, B., Yeo, Y. H., Li, J., Huang, D. Q., Wu, Y., ... & Nguyen, M. H. (2020). Global prevalence, incidence, and outcomes of non-obese or lean non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. The lancet Gastroenterology & hepatology, 5(8), 739-752.

  [9] Institute for Health Metrics and Evaluation. (2023). Global Burden of Disease Study 2021 Results. Institute for Health Metrics and Evaluation.

  [10] Tholey, D. (2023). 脂肪肝: Vol. 1月 2023. 默沙东诊疗手册. Retrieved 25 June 2025 from https://www.msdmanuals.cn/home/liver-and-gallbladder-disorders/manifestations-of-liver-disease/fatty-liver.

  [11] Rinella, M. E., Neuschwander-Tetri, B. A., Siddiqui, M. S., Abdelmalek, M. F., Caldwell, S., Barb, D., Kleiner, D. E., & Loomba, R. (2023). AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology (Baltimore, Md.), 77(5), 1797–1835.

  [12] Geng, Y., Faber, K. N., de Meijer, V. E., Blokzijl, H., & Moshage, H. (2021). How does hepatic lipid accumulation lead to lipotoxicity in non-alcoholic fatty liver disease?. Hepatology international, 15, 21-35.

  [13] Zhou, F., Zhou, J., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., ... & Li, H. (2019). Unexpected rapid increase in the burden of NAFLD in China from 2008 to 2018: a systematic review and meta‐analysis. Hepatology, 70(4), 1119-1133.

  [14] Alberti, K. G., Eckel, R. H., Grundy, S. M., Zimmet, P. Z., Cleeman, J. I., Donato, K. A., ... & Smith Jr, S. C. (2009). Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the international diabetes federation task force on epidemiology and prevention; national heart, lung, and blood institute; American heart association; world heart federation; international atherosclerosis society; and international association for the study of obesity. Circulation, 120(16), 1640-1645.

  [15] Feng, R. N., Du, S. S., Wang, C., Li, Y. C., Liu, L. Y., Guo, F. C., & Sun, C. H. (2014). Lean-non-alcoholic fatty liver disease increases risk for metabolic disorders in a normal weight Chinese population. World journal of gastroenterology: WJG, 20(47), 17932.

  [16] Ge, X., Wang, X., Yan, Y., Zhang, L., Yu, C., Lu, J., ... & Song, C. (2023). Behavioural activity pattern, genetic factors, and the risk of nonalcoholic fatty liver disease: a prospective study in the UK Biobank. Liver International, 43(6), 1287-1297.

  [17] Shetty, A., Hsu, J. W., Manka, P. P., & Syn, W. K. (2018). Role of the circadian clock in the metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease. Digestive diseases and sciences, 63, 3187-3206.

  [18] Heyens, L. J., Busschots, D., Koek, G. H., Robaeys, G., & Francque, S. (2021). Liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease: from liver biopsy to non-invasive biomarkers in diagnosis and treatment. Frontiers in medicine, 8, 615978.

  [19] Angulo, P. (2010). Long‐term mortality in nonalcoholic fatty liver disease: is liver histology of any prognostic significance?. Hepatology, 51(2), 373-375.

  [20] Kim, J. G., & Lee, S. J. (2020). Pathophysiology of Stroke Resulting from Large-Artery Atherothrombosis. Stroke Revisited: Pathophysiology of Stroke: From Bench to Bedside, 51-58.

  [21] Mantovani, A., Petracca, G., Beatrice, G., Csermely, A., Tilg, H., Byrne, C. D., & Targher, G. (2022). Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of incident extrahepatic cancers: a meta-analysis of observational cohort studies. Gut, 71(4), 778-788.

  [22] Thomas, J. A., Kendall, B. J., Dalais, C., Macdonald, G. A., & Thrift, A. P. (2022). Hepatocellular and extrahepatic cancers in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Cancer, 173, 250-262.

  [23] Albhaisi, S., & Sanyal, A. J. (2021). Does nonalcoholic fatty liver disease increase the risk for extrahepatic malignancies?. Clinical Liver Disease, 17(3), 215-219.

  [24] Mitsala, A., Tsalikidis, C., Romanidis, K., & Pitiakoudis, M. (2022). Non-alcoholic fatty liver disease and extrahepatic cancers: a wolf in sheep’s clothing?. Current Oncology, 29(7), 4478-4510.

  [25] Hannah Jr, W. N., & Harrison, S. A. (2016). Lifestyle and dietary interventions in the management of nonalcoholic fatty liver disease. Digestive diseases and sciences, 61(5), 1365-1374.

  [26] Kenneally, S., Sier, J. H., & Moore, J. B. (2017). Efficacy of dietary and physical activity intervention in non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review. BMJ open gastroenterology, 4(1), e000139.

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