54岁女性，心悸伴气短频繁发作，原因你想到了吗？ | 识图寻踪

一名54岁女性患者，因阵发性心悸伴气短5年，近6个月症状发作频率增加就诊。患者先后接受标准12导联心电图、同步食管双极（EB）导联心电图以及经食管心脏电生理检查。检查过程中，心房刺激诱发窄QRS波群心动过速（图1A和B）。

图1 心动过速发作时的12导联和经食管双极导联心电图；A和B为连续记录。

问题

根据图1，最有可能的诊断是什么？

A.典型房室结折返性心动过速

B.房性心动过速

C.房室结折返性心动过速伴2:1 房室传导

D.房室折返性心动过速伴旁路

心电图解析

在图1A 中，窄QRS波群心动过速显示RR间期基本规整，但R3-R4和R4-R5间期除外。EB导联清晰地显示出规则有序的心房波，频率为214次/分钟。除R4和R5外，心房和心室激动呈2:1关系，心房波和心室波的位置保持相对固定。在图1B中，观察到两种不同的RR间期:R10之前的RR间期是其后续间期的两倍。R10后，心房与心室激动比例由2:1过渡到 1:1。心电图的后半部分显示出慢-快型房室结折返性心动过速（AVNRT）的特征，房室激动呈1:1关系，每个逆行P波均埋葬于QRS波群内，在EB导联上清晰可见。在R10之前，心房和心室激动保持2:1的关系，其中一个P波隐藏于QRS波群内，另一个则出现在T波之后。T波之后的P波精确地位于两个QRS波群的中点，并在下壁导联中表现出窄而负向的波形。这些发现共同提示诊断为2:1 AVNRT。相应的梯形图如图2B所示。

在图1A中，R4和R5由3:2文式型房室传导产生，如图2A阶梯图所示。随后的心内电生理学检查证实患者存在房室结双径路。成功实施慢径路消融术，消融后未诱发心动过速。在 1 年的随访期间，患者未再出现心动过速发作。

图2阶梯图及对应心电图。

A：R3和R4由文氏型房室传导引起，而其余QRS波群均源于 2:1房室传导。B：在R10之前，房室传导比为2:1，随后过渡到1:1。R10、R11和R12中QRS波群增宽由心室内差异性传导所致。黑色箭头所指P波位于两个QRS波群之间，下壁导联显窄且负向波形。AVN，房室结；FP，快径路；LCP，下部共径；SP，慢径路。

答案：C

2013年，Evertz和Brugada报告了一例病例:该患者的12导联心电图显示窄QRS波群心动过速，最终诊断为AVNRT伴2:1房室传导。在心动过速发作期间，逆行P波出现在T波之后，导致T波表现出伪双峰形态。在心电图中也可以观察到类似于嘴唇形状的T波。

从心电图中可以观察到，当房室激活比为2:1时，P波恰好位于两个QRS波群中点。下壁导联的P波形态呈窄而负向，提示心房激动模式为间隔激动，支持2:1 AVNRT诊断。随后的心内电生理检查证实存在房室结双径路电生理特性，通过慢径路消融成功终止心动过速。

那么，AVNRT期间发生2:1 房室传导的机制是什么？Wellens等人首次报道了一项关于AVNRT期间发生2:1房室传导的研究，并对导致传导阻滞的潜在机制进行了初步探索。现有的证据表明，AVNRT期间的房室传导阻滞本质上是折返环下方组织的不应期延长所致。本病例中观察到的2:1房室传导是由于心动过速频率过快，超过希氏束不应期。当脉冲到达希氏束时，其仍处于不应期状态，进而导致传导阻滞。当传导比从2:1过渡到1:1时，初始心室率增快阶段表现出3个增宽的QRS波群，这是由于快速性心动过速期间的异常传导所致。所有传导异常均与心动过速有关，并在患者恢复窦性心律后消失。

本病例报道了一例罕见的AVNRT病例，患者同时存在文氏周期现象和2:1房室传导。本病例强调，即使在遇到非典型传导比例时，也需要对AVNRT保持高度怀疑。这些发现凸显了 AVNRT复杂的电生理特性，并强调了全面心电图分析对于精准诊断的重要性。

信源：Han JJ, Jiang C, Chang P. The Mechanism of Unequal RR Interval During Tachycardia. Circulation. 2025 Apr 22;151(16):1204-1206. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.074420. Epub 2025 Apr 21. PMID: 40258048.

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