广东
近日，西北农林科技大学植物保护学院果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在《Advanced Science》上发表了题为“An Apple Susceptibility-Related LRR Receptor-Like Kinase MdRLKT21 Activates Plant Immunity by Hijacking a Trans-Kingdom Fungal microRNA-Like RNA”的研究论文。该研究通过分子、遗传、组织学和生物化学等方法，揭示了苹果感病基因MdRLKT21通过竞争性结合苹果树腐烂病菌Valsa mali的跨界milRNA Vm-milR1，挽救MdRLKT1和MdRLKT2基因的表达并释放抗病蛋白MdRFP1，进而激活植物防御反应的新机制。西北农林科技大学植物保护学院研究生雷鸣亮为论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为论文通讯作者。
植物-病原菌互作过程中，真菌来源的小分子RNA（small RNAs, sRNAs）作为一类新型效应分子发挥着关键的调控作用。最新研究表明，植物病原真菌可将其编码的sRNAs跨物种转运至寄主细胞，通过RNA干扰（RNAi）途径特异性靶向沉默植物免疫相关基因，抑制寄主的防御反应。然而，植物如何通过自身免疫系统抵御真菌sRNAs介导的跨界RNAi，目前尚不清楚。
前期研究发现，苹果树腐烂病菌
V. mali分泌的Vm-milR1能够跨界抑制苹果抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表达。本研究分离并鉴定了一个富含亮氨酸重复序列的类受体激酶MdRLKT21，发现其对植物基础免疫反应具有负调控作用。同时MdRLKT21能够特异性结合并"劫持"病原菌效应分子Vm-milR1，从而解除Vm-milR1对寄主抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的转录抑制，该现象在梨树与
V. mali的互作过程中同样具有保守性。此外，研究发现MdRLKT21能够互作并磷酸化C3HC4型RING finger蛋白MdRFP1，而MdRFP1正调控苹果对 V. mali 的抗性。而且MdRLKT21通过激酶活性依赖的方式促进26S蛋白酶体介导的MdRFP1降解，从而抑制MdRFP1介导的免疫反应。因此，MdRLKT21通过竞争性结合Vm-milR1，提高抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表达水平，而MdRLKT21被Vm-milR1靶向导致表达量降低，进一步释放抗病蛋白MdRFP1，最终激活植物免疫反应。本研究揭示了MdRLKT21在苹果响应
V. mali侵染过程中的关键作用，为理解植物抵御病原菌sRNAs的分子机制提供了新的理论依据。
苹果与V. mali互作过程中MdRLKT21的作用机制模式图
作物抗逆与高效生产全国重点实验室平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金（32172375）资助。
https://doi.org/10.1002/advs.202417426
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