Nature Plants | 北京大学何跃辉团队发现越冬植物将长期低温转化为表观遗传“冷记忆”的信号通路

植物通过适应环境变化来完成其生命周期。许多越冬植物通过春化（vernalization）这一生理过程响应冬季的长期持续寒冷（而非短暂的寒潮），获得在来年春天开花的能力：即感知并记住冬季的长期寒冷。这些越冬植物如何区分长期与短期的低温信号，并将对长期低温的感知转化为表观遗传的“冷记忆”？

近日，北京大学现代农学院/现代农业研究院何跃辉教授团队在Nature Plants上发表了题为CK2 kinase-PRC2 signalling regulates genome-wide H3K27 trimethylation and transduces prolonged cold exposure into epigenetic cold memory in plants的研究论文，揭示了一条全新的信号通路：低温—酪蛋白激酶2(Casein Kinase 2, CK2)—PRC2（多梳转录抑制复合体）信号级联。该通路如同分子计时器和转换器，将植物感知的长期寒冷信号转化为PRC2介导的冷记忆。

在拟南芥中，春化作用的核心机制是对开花抑制基因FLC (FLOWERING LOCUS C)的沉默。在寒冷来临前，FLC基因高度表达，阻止植物进行成花转变。经历冬季持续低温后，FLC染色质被PRC2进行组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）修饰，形成转录沉默状态。即使温度回升，这种沉默状态也能在细胞分裂中稳定传递，并将整个FLC位点转变为沉默结构域（Polycomb-repressed domain），从而赋予表观遗传的 “寒冬记忆”或“持续低温记忆”，使植物获得在春天开花的潜能。该过程中，FLC位点H3K27me3的修饰程度取决于低温持续时间的长度。那么，植物如何通过PRC2“度量”寒冬的时长？

该研究发现，酪蛋白激酶CK2磷酸化PRC2复合物的催化亚基（H3K27甲基转移酶）—CURLY LEAF（CLF）和SWINGER（SWN）：分别磷酸化CLF的第182位丝氨酸（CLF-pS182）和SWN的第170位丝氨酸（SWN-pS170）。这一磷酸化修饰像一把“稳定锁”，阻止了CLF和SWN被蛋白酶体降解。

图1. 持续低温促进细胞内CK2积累，进而磷酸化CLF和SWN，使其在细胞内及FLC位点逐渐积累（Zeng et al., Nat Plants, 2025）。

进一步研究发现，低温诱导CK2亚基基因的表达并延缓蛋白降解，从而促进CK2全酶随低温持续时间逐渐积累(图1a)，CK2进而持续磷酸化CLF和SWN，使得这两个关键酶以及PRC2复合体在细胞内的丰度随着寒冷时间的推移而渐进式增加(图1b)。这不仅导致了全基因组范围内H3K27me3水平的逐步升高，也为沉默FLC基因提供了充足的“弹药”：磷酸化的CLF（pCLF）和SWN（pSWN）随着寒冷时间的延长而在FLC位点渐进式富集(图1c)。升温后，磷酸化的pCLF/pSWN蛋白得以持续存在。这些携带“持续低温记忆”的PRC2复合体在回暖后迅速扩散至整个FLC位点，建立起一个H3K27me3标记的沉默结构域(图2 )，从而在温暖环境下维持FLC的沉默状态，形成稳定的“寒冷记忆”，确保植物在春季适时开花结实。

图2. 冷-CK2-PRC2信号通路将长期低温转化为表观遗传“冷记忆”的工作模型（Zeng et al., Nat Plants, 2025）。

综上，该研究揭示了从环境信号经激酶到PcG蛋白复合体、进而重塑植物生长发育的信号通路：即通过冷响应的CK2激酶对PRC2催化亚基的磷酸化修饰，将冬季寒冷的时长转化为细胞内PRC2复合体的渐进积累和核心靶位点FLC染色质上H3K27me3水平的不断增加，从而在寒冬过后的生长与发育过程中定量调控成花转变的时间。这一发现为理解植物与环境互作提供了新范式。

中国科学上海植物逆境生物学研究中心/北京大学现代农学院博士后（已出站）曾小琳、北京大学现代农学院/上海辰山植物科学研究中心的高政博士和北京大学现代农学院研究生顾嘉宾为共同第一作者，秦国臣博士、藕洋博士、高照旭博士及王鹏程教授（南方科大）为共同作者。北京大学现代农学院/现代农业研究院何跃辉教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金及北京大学-清华大学生命科学联合中心等相关经费的资助。

论文链接（published in Nature Plants by Spring Nature）：

https://www.nature.com/articles/s41477-025-02054-1