四川农业大学陈学伟教授团队再取研究进展

全球气候变暖加剧了非生物胁迫和生物胁迫对作物产量的影响，严重危害世界粮食安全。为了应对高温胁迫，植物已经进化出精细的机制来感知高温，并对高温胁迫做出响应。然而，高温、干旱等非生物胁迫经常与病虫害等生物胁迫往往同时发生，严重危害粮食安全。水稻作为供养全球逾50%人口的主粮作物，其病害（稻瘟病、白叶枯病、纹枯病等）对产量的制约尤为突出。尽管水稻耐热与抗病机制的独立研究已较深入，但目前对二者权衡的分子机制仍大量未知。

7月14日，四川农业大学西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室陈学伟教授团队在国际权威综合性学术期刊Nature Communications（IF=15.7）在线发表了题为“OsCDPK24 and OsCDPK28 phosphorylate heat shock factor OsHSFA4d to orchestrate abiotic and biotic stress responses in rice”（OsCDPK24和OsCDPK28磷酸化热激转录因子OsHSFA4d权衡水稻的非生物和生物胁迫反应）的研究论文。该研究阐明，钙依赖蛋白激酶OsCDPK24与OsCDPK28通过磷酸化修饰激活耐热-抗病双功能转录因子OsHSFA4d，从而在水稻中协同调控耐热性与抗病性。该发现不仅揭示了非生物胁迫与生物胁迫信号交叉整合的新节点，也为作物多抗性分子设计育种提供了关键靶标与理论依据。

高温来袭时，水稻会启动“耐热模式”，但常常顾此失彼，病害反而乘虚而入。然而，这种权衡机制并不清楚。该研究发现，水稻里有一位“双功能指挥官”——转录因子OsHsfA4d，它在受热或病菌侵染时都会被大量诱导。OsHsfA4d直接打开耐热基因HSP101的开关，让水稻获得“耐热能力”。同时，OsHsfA4d还会促进纤维素合酶类似基因CslF6的表达，抑制病菌入侵时本应爆发的活性氧（ROS）信号和相关抗病基因，导致“牺牲抗病，增强耐热”。有趣的是，钙信号“传感器”——蛋白激酶OsCDPK24与OsCDPK28会在高温下被激活，与OsHsfA4d结成“工作小组”，并在其第146位丝氨酸（S146）上进行磷酸基团修饰，使OsHsfA4d与DNA的结合更牢固。值得注意的是，这一丝氨酸位点在多种植物的同源蛋白中都高度保守，暗示CDPK-HSF这套“热-病平衡调节器”可能普遍存在于植物界，为同时提升作物耐热与抗病能力提供了可操作的分子靶点。

OsCDPK24/28-OsHSFA4d-HSP101/CslF6模块调节植物耐热性和抗病性权衡关系的模型图

方宇博士、廖海澄博士、博士研究生魏英杰、尹俊杰副教授和博士研究生茶健奎为论文的共同第一作者，陈学伟教授和宋丽副教授为论文的通讯作者。硕士研究生刘晓倩、已毕业硕士研究生陈稀稀和陈林在论文中做了重要贡献。本研究得到农业生物育种重大项目、国家重点研发计划、新基石研究员项目、国家自然科学基金和四川省自然科学基金等项目资助。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-025-61827-6