病例报道｜胸腔镜二尖瓣置换术后单侧肺水肿一例

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胸腔镜二尖瓣置换术后单侧肺水肿一例

张玉林1 李立环2

1麻醉科国家心血管病中心 中国医学科学院阜外医院麻醉科

2中国医学科学院阜外医院深圳医院麻醉科

通信作者：李立环

Email: llhfw@sina.com

患者，男，49岁，169 cm，73 kg。因“活动后气促1年余，左侧肢体无力4个月余”入院。心电图：心房颤动。胸部X线片：二尖瓣型心脏，心胸比率0.62，两肺淤血，未见明确实变。头部MRI：右侧额颞顶叶急性脑梗死，右侧颞叶陈旧性病变并软化灶形成，考虑心源性栓子。心脏超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣重度狭窄并反流，三尖瓣重度反流，双房扩大，右心大，肺动脉高压。血常规、肝肾功能、凝血功能及其他术前检查未见明显异常。入院诊断：风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全；三尖瓣重度关闭不全；心房颤动；肺动脉高压；NYHA Ⅱ—Ⅲ级；脑梗死恢复期。拟在全麻心肺转流（cardiopulmonary bypas， CPB）下行“胸腔镜二尖瓣置换术，三尖瓣成形术，心房颤动射频消融术，左心耳结扎手术”。

患者入室后监测ECG，房颤心律，HR 66次/分，SpO2 98%。局麻下行左侧桡动脉穿刺置管，BP 99/53 mmHg，MAP 72 mmHg。麻醉诱导：面罩吸氧，静脉给予瑞马唑仑8 mg、舒芬太尼200 μg、罗库溴铵100 mg。可视喉镜经口顺利置入8#气管导管。通气方法为小潮气量双肺通气，初始机械通气参数：FiO2 39%，VT 5～6 ml/kg，RR 13～16次/分，Ppeak 14 cmH2O，根据SpO2、PETCO2及血气结果调整通气参数，维持SpO2>93%、PETCO2 35～45 mmHg。右侧颈内静脉穿刺置入四腔8.5 F中心静脉导管。麻醉维持采用静-吸复合麻醉，手术选择右侧胸腔镜入路，经股动静脉插管建立CPB。CPB中停止机械通气，开放升主动脉后恢复上述通气模式脱离CPB，顺利停机后适当膨肺，FiO2 50%～70%，维持SpO2>96%。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）显示二尖瓣机械瓣功能正常，三尖瓣中大量反流，再次CPB下修复三尖瓣。二次停机未见气道有分泌物后，TEE显示二尖瓣机械瓣功能正常，三尖瓣少量反流。CPB时间346 min，升主动脉阻断时间168 min。闭合胸腔时多次膨肺，通气参数转换为：FiO2 70%～100%，VT 8 ml/kg，RR 10次/分，PEEP 5 cmH2O，维持SpO2 >95%，Ppeak 17 cmH2O。关闭手术切口，安全送至术后监护室，闭合手术切口后30 min复查动脉血气结果为PaO2 74 mmHg，PaCO2 42 mmHg，FiO2 0.9，Lac 1.1 mmol/L，SpO2 94%，PaO2/FiO2 83。

患者术后在ICU内氧合功能进行性下降，同时伴有血压波动，经气管插管吸出浆液性泡沫痰15 ml，纤维支气管镜下可见右侧肺气道大量浆液性泡沫痰，呈淡黄色。改吸纯氧，PEEP增加至8～12 cmH2O，但氧合仍进行性下降，术后4 h行动脉血气：PaO2 63 mmHg，PaCO2 49 mmHg，FiO2 100%，Lac 1.6 mmol/L，SpO2 88%，PaO2/FiO2 63。由于患者氧合功能进行性下降，给予大量血管活性药物：多巴胺8 μg·kg-1·min-1、去甲肾上腺素0.1 μg·kg-1·min-1、多巴酚丁胺5 μg·kg-1·min-1，床旁胸部X线片显示右下肺渗出性病变（图1）。经讨论后行股动静脉插管建立股静脉-动脉体外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, V-A ECMO)治疗，ECMO建立后氧合改善，血流动力学稳定，术后第1天ECMO建立后床旁胸部X线片显示右上肺大片炎性灶，右下肺渗出（图2）。ECMO辅助第5天，复查血气分析：PaO2 217 mmHg，PaCO2 27 mmHg，FiO2 60%，Lac 1.1 mmol/L，SpO2 100%，PaO2/FiO2 365，氧合明显改善，胸部X线片显示肺渗出减少（图3），撤除ECMO。患者生命体征平稳，撤除ECMO后复查血气分析：PaO2 191 mmHg，PaCO2 31 mmHg，FiO2 55%，Lac 0.9 mmol/L，SpO2 100%，PaO2/FiO2 353。患者术后第5天顺利撤除ECMO，术后第8天顺利拔除气管导管，面罩吸氧，术后第21天痊愈出院。

讨论单侧肺水肿（unilateral pulmonary edema， UPE）是胸腔镜手术不可忽视的并发症，起病隐匿并有致命的风险[1]。目前，在全麻状态下UPE的诊断仍面临困难，肺水肿轻者仅在胸部X线片上见肺渗出征象；重者气道压升高，氧合下降，气道分泌物增加，甚至出现血流动力学波动[2]。胸腔镜下CPB心脏手术单侧复张性肺水肿的发病率可高达28%，死亡率3.9%[3]。本例患者风湿性二尖瓣病变合并三尖瓣重度反流，ASA Ⅲ级，NYHA Ⅱ—Ⅲ级，无严重肺功能障碍，通过详细的术前评估，心肺功能可耐受胸腔镜下心脏手术。同时，患者因存在以下高危因素增加了术后发生UPE的可能性：（1）术前肺动脉高压；（2）术前心房颤动左心房充盈压增加；（3）术中体外CPB及升主动脉阻断时间长，延长肺萎陷缺血时间。术中麻醉管理采取小潮气量双肺通气模式，根据SpO2、PETCO2及血气等调整通气参数，并在不影响手术显露视野的前提下，进行间断手控通气膨肺，减少肺不张，改善氧合。胸腔镜手术通常在成功建立CPB前对右肺进行机械牵拉和挤压，此操作加重肺损伤，因此，识别肺水肿的高危因素、采取措施积极预防UPE很有必要，包括轻柔的手术操作、术中积极吸痰、膨肺。CPB转机中充分的肺静脉引流减少左心压力，防止肺静脉淤血，适当的低温，提高CPB时灌注压力可降低UPE发生率[4]。CPB后并行期间恢复机械通气前充分膨肺，减少肺不张，调整患者体位，控制输血输液的速度，优化容量状态可减轻UPE的严重程度[5]。

患者转运至ICU后复查血气显示氧合水平下降、二氧化碳潴留，机械通气时气道压力骤升，导致通气困难，同时需大量血管活性药物维持血流动力学稳定，纤维支气管镜检查显示分泌物增多。本例患者在术后置入ECMO，应用ECMO辅助循环，通过降低心脏做功减少左心的充盈压，减轻肺淤血，改善肺氧合及排出机体二氧化碳，维持机体内环境稳定。ECMO辅助第5天，氧合上升，胸部X线片显示肺渗出减少，撤除ECMO。ECMO提供体外氧合和通气支持，能改善严重肺水肿患者的氧合状态。心脏手术后，尤其是心功能不全的患者，ECMO可以提供必要的心肺支持，减轻心脏负担。ECMO可以减少肺部的机械通气做功，让肺得以休息，促进肺水肿的吸收和恢复。对于常规治疗无效的严重肺水肿患者，ECMO提供了关键的抢救手段，增加了患者的生存机会[6]。本例患者ECMO使用时机：（1）氧合指标恶化，常规机械通气和其他支持手段无法维持满意的氧合；（2）呼吸衰竭，患者出现急性呼吸衰竭，重度低氧血症合并高碳酸血症；（3）心脏功能不全，本例患者出现严重的心功能不全且大量血管活性药物等常规治疗效果不佳，ECMO可支持心功能。本例患者ECMO撤除时机：（1）氧合和通气改善，患者的氧合和通气功能明显改善，能够通过常规机械通气维持足够的氧合水平；（2）心功能恢复，TEE提示室壁运动改善，心脏功能恢复到足以支持血液循环；（3）肺水肿消退，床旁胸部X线片检查显示肺水肿显著消退，肺顺应性和通气指标明显改善；（4）稳定的血流动力学，当患者的血流动力学状态稳定，能够维持足够的血压和器官灌注，ECMO撤除的条件更加成熟。

综上所述，对于胸腔镜下行心脏瓣膜手术存在UPE风险因素的患者，充分完善术前检查、提高UPE警惕，术后准确判断、及时干预是此类患者的生存率和康复的关键。本例患者证实ECMO在心脏手术后肺水肿的治疗中具有显著的效果，但其使用和撤除需要严格标准。决策时应综合考虑患者氧合和通气、心功能及内环境。通过合理使用和及时撤除，可以最大程度地提高患者的生存率和康复质量。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2025.06.022