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过度科普的荔枝病:是真病还是无病呻吟?

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  个人观点,不代表任何组织与单位

  入夏,荔枝如期而至, 《长安的荔枝》热播,连带也让不少人心中升起一个古典的梦:哪怕做不了岭南人,也想日啖荔枝三百颗。

  可近年来每到荔枝上市的季节,“荔枝病”的科普也会同时上市:

  什么不能空腹吃、不能多吃、容易低血糖,甚至还出现了荔枝壳煮水去火的玄学操作。看到这么多荔枝病科普,我真想说:一年就这么几个月能吃到的时令水果,能不能别吓唬人了?

  (一)荔枝病里的胡说八道式“科普”

  荔枝病确实存在,但在生活中非常罕见。甚至可以说,你我这类能刷到荔枝病科普的人,几乎不可能遇到它。

  更令人头疼的是,许多所谓科普连基本生理机制都说错了, 比如某位医生接受媒体采访时说:

  荔枝里果糖高,会刺激胰岛素分泌,胰岛素是降血糖的,因此会导致低血糖。

  这整个就是错的。果糖的生理学特征之一是不会直接刺激胰岛素分泌。和葡萄糖、蔗糖等相比,摄入果糖后的胰岛素波动反而更低小。

  摄入果糖导致低血糖,那得有特殊遗传疾病,比如遗传性果糖不耐症。那些患者无法完全降解果糖,导致果糖代谢的中间产物聚积,而这些中间产物会抑制糖异生(非糖物质转化为葡萄糖的生化反应过程),才最终形成低血糖。

  普通人,即使吃了很多果糖,也不至于低血糖。

  (二)荔枝病真有,但和你我无关

  引发低血糖“荔枝病”的不是果糖,而是荔枝中的两个天然毒性物质:

  次甘氨酸A(hypoglycin A,HGA

  甲基环丙基甘氨酸(MCPG)

  这两种物质都属于氨基酸,结构、生理作用类似,在人体里可以抑制脂肪酸代谢以及前面提到的糖异生,也就是抑制人体把乳酸、甘油酸、部分氨基酸转化为葡萄糖的过程。

  HGA和MCPG抑制脂肪酸代谢后,人体的能量供应会更依赖关键能量分子葡萄糖,可糖异生也被它俩抑制了,葡萄糖的供应就会变得紧张,构成潜在的低血糖风险。

  但这只是一种“潜在风险”。对于普通成年人,尤其营养良好、饮食正常的人来说,这种机制很难真正发挥作用,只能算是理论风险。

  因为我们还有一层保护机制—— 肝脏里的肝糖原储备。葡萄糖不够时,肝糖原可以迅速降解成葡萄糖来稳定血糖水平。

  要真正出现“荔枝病”,往往需要同时满足几个苛刻前提:

  儿童

  长期营养不良

  空腹

  摄入大量荔枝

  儿童体型小,大量摄入荔枝,HGA和MCPG的体内浓度会比成人更高,同时,营养不良的儿童体内肝糖原存储较少,空腹下,这些毒性物质的作用才能发挥出来。

  请问,现在吃得起荔枝,以及看到荔枝病科普的人,有几个符合这四个条件?

  (三)真实的荔枝病:急性脑病

  “荔枝病”的中文科普说来说去都是低血糖。其实真正的“荔枝病”应该是荔枝相关脑病,一种急性脑病。

  大约从90年代末,印度、越南的部分地区出现了季节性的急性脑病暴发。特征是只影响小孩,然后发生在5-7月,刚好是荔枝收获季节。

  最初有怀疑是病毒导致,比如荔枝果实可能被蝙蝠唾液污染,后者刚好携带病毒。

  2013年后,印度当地研究人员与美国CDC都提出荔枝可能就是肇事者。而2017年,柳叶刀全球健康子刊上的一篇论文正式明确了这种急性脑病就是由摄入荔枝导致:

  加上后续的研究,荔枝病的发病机理已基本厘清:营养不良的儿童在空腹情况下摄入大量荔枝,荔枝中的HGA、MCPG抑制糖异生,过低的血糖引发急性脑病。

  (四)西非荔枝更致病

  荔枝病和另一种疾病,牙买加呕吐病,如出一辙,后者是摄入未成熟的西非荔枝(阿开木)果实引发的中毒性低血糖。

  西非荔枝和荔枝在分类学上都属于无患子科植物,亲缘关系比较近。西非荔枝引入到牙买加后成了当地国果,但西非荔枝果实里含有次甘氨酸A(HGA)与次甘氨酸B,尤其是未成熟果实,含量很高,吃了后可以引发中毒性低血糖。

  由于西非荔枝的潜在毒性,FDA对进口西非荔枝有次甘氨酸A含量标准,不能超过100ppm(每克果肉不超过100微克)。

  不是说西非荔枝里有次甘氨酸A和B,为什么只限制A?

  因为西非荔枝吃的是果肉,果肉里只有 次甘氨酸 A,种子才是A和B都有。而且非常有趣,成熟的过程里,果肉里的次甘氨酸A会转移到种子里,再转化为B,也就是有一个果肉自我去毒的过程(下图黑色为不可食用的种子,其上附有果肉)。

  FDA对荔枝没有相应规定。一方面可能是西非荔枝用于烹饪,比如牙买加国菜阿开木果炒咸鱼,食用量远大于高档水果荔枝。另一方面是西非荔枝未成熟果实的次甘氨酸含量能比成熟果实高10-100倍,毒性风险更大。

  (五)妃子笑糯米滋,你们啥时候卷低毒?

  科普荔枝病的文章里常说未成熟荔枝毒性更大。

  这话虽然不错,但根据已发表的研究,未成熟荔枝里HGA,MCPG含量仅比成熟荔枝高两倍左右,不像西非荔枝那么极端,能差个上百倍。具体含量上,成熟荔枝两种毒物含量相加都在100ppm左右,并不高:

  从上表可见,不同荔枝的毒物含量差异巨大,可惜如今仍缺少不同荔枝品种的对比研究。

  也许该是种植者卷“低毒品种”的时候了,别老盯着果肉比例和甜度不放。 妃子笑、糯米滋、桂味们, 可以卷卷谁家种出来的是低毒。

  此外,龙眼、红毛丹也是无患子科,也有HGA等毒性物质。理论上也可以导致类似荔枝病、牙买加呕吐病的表现,但同样受限于“营养不良+空腹+高摄入”的苛刻前提。

  (六)医生,你真见过荔枝病吗?

  每年一度的“荔枝病”科普潮中,很多医生也站出来煞有介事地警告“不能多吃”,但现实中真见过荔枝病病例的医生可能少之又少。

  2017年那篇确定荔枝病病源的论文出来后,中国科学家很快也分析了国内文献记录的荔枝病,从1960年到2017年,总共找到11篇医学论文报道247例,大部分都在2000年以前,77%是1-9岁儿童。

  吃的量呢? 往往在300-1000克,还是连续2-10天这么个吃法。

  说白了,真要“日啖荔枝三百颗”,才有机会和荔枝病打照面

  真正有荔枝病风险的,其实是经济条件不好的荔枝种植区,那些平时饭都吃不上的孩童,在荔枝收获季节无奈把荔枝当作主食。这也是为什么荔枝病的论文大多是针对越南、印度、孟加拉国等地。

  对于你我来说,荔枝是一年只有两三个月才能享用的鲜甜果品。感谢现代物流与农业技术,不是只有岭南人才能享有荔枝自由,看着“妃子笑”时也不必再有劳民伤财的负罪感。

  荔枝,只剩下单纯的甜美,喜欢,就放心多吃几颗吧。

  那些忙着煮荔枝壳去火、警告不能多吃的“科普文”,反而更像无病呻吟。科普该做,但别做成制造焦虑和误解的工具。荔枝病不是不存在,而是和你——根本没什么关系。

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  参考资料

  https://www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(17)30035-9/fulltext

  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004101012400624X

  https://www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(17)30291-7/fulltext

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