上海
题图|Pixabay
撰文 | 宋文法
人们常戏称“人到中年，大不如前，代谢下降，喝水都胖”！在现代社会，中年发福似乎已成为一种普遍现象。随着年龄的增长，成年人的脂肪组织会发生显著变化，尤其是内脏脂肪组织质量的增加。然而，这并非仅仅是生活方式或饮食习惯的简单问题，男性中年发福或是注定的。
近日，希望之城医疗中心、加州大学的研究团队在《科学》（Science）杂志上发表了一篇题为"Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis"的研究论文。
研究显示，男性中年发福或是注定的，与代谢无关，在中年时期，脂肪祖细胞的活性显著增强，这些细胞能够大量增殖并分化为新的脂肪细胞，从而导致内脏脂肪组织的快速扩张。
值得注意的是，这一过程不仅在小鼠模型中得到了证实，也在人类样本中发现了相似的细胞群体，表明这一机制在人类中同样存在。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员通过一系列复杂的实验，包括小鼠模型、移植实验、单细胞RNA测序，以及人类样本分析等，深入探究了脂肪组织在中年时期的变化。
结果发现，中年雄性小鼠（12月龄）体重增加，尤其是内脏脂肪组织，伴随着能量消耗减少和胰岛素抵抗。然而，雌性小鼠体重增加较少。
进一步分析发现，中年雄性小鼠的脂肪细胞更新率显著高于年轻小鼠，中年雄性小鼠中有超过80%的脂肪细胞是新生成的，这表明中年时期脂肪生成显著增加。
移植后发现，中年小鼠的脂肪祖细胞（APC）在年轻小鼠体内也能保持高脂肪生成能力，表明中年小鼠的脂肪祖细胞具有更高的脂肪生成潜力。
通过单细胞RNA测序，发现了一种特殊细胞，中年特异性脂肪前提细胞（CP-A），这种细胞群在中年时期特异性增加，并且在体外和体内都显示出高增殖和分化能力。
中年时期脂肪扩增导致脂肪堆积（图：论文截图）
此外，研究还发现，白血病抑制因子受体（LIFR）是CP-A的功能标志物，对于CP-A的脂肪生成至关重要。通过药理学抑制和基因敲除表明，LIFR信号对于CP-A的脂肪生成是必需的，并且在年轻脂肪祖细胞中不发挥作用。
总之，这项研究揭示了雄性中年发福的细胞和分子机制，未来，通过调节LIFR信号通路，或许可以有效控制中年时期的脂肪生成，从而预防和治疗与年龄相关的代谢疾病，帮助人们摆脱中年发福的困扰，实现健康长寿的目标。
值得一提的是，中年时期减肥，有助于延长寿命，与降低慢性疾病风险和全因死亡率有关。
2025年5月27日，赫尔辛基大学研究团队在"JAMA Network Open"杂志上发表了一篇题为"Weight Loss in Midlife，Chronic Disease Incidence，and All-Cause Mortality During Extended Follow-Up"的研究论文。
这项研究对超2万人进行了平均23年的随访，结果发现，在中年时期，从超重或肥胖减轻到健康体重（非手术和非药物），与患慢性病风险降低48%相关，与全因死亡风险降低19%相关。
研究结果强调了中年减肥对长期健康结果的影响，结果支持在中年时期维持最佳健康体重（BMI<25），尽管通过生活方式干预来减肥具有挑战性，但结果表明是可行的，并且有助于延长寿命。
图：论文截图
参考文献：
https://doi.org/10.1126/science.adj0430
https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2834426
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