上海
这张图的核心内容是揭示肿瘤转移的关键机制，特别是转移前微环境形成与肿瘤微环境内部的协同作用。
一、核心框架：两个关键阶段。图中虚线分隔的两部分展示了肿瘤转移的连续过程：
左侧：转移前微环境形成，指原发肿瘤通过释放信号因子，在远端器官（如肺、肝、骨）预先改造局部环境，为转移癌细胞"铺路"。
核心驱动因素：肿瘤分泌因子：
➝ 促转移因子（TGF-β, IL-6）
➝ 胞外囊泡（EV-RNA, EV-MET）
靶器官响应 ➝ 血管异常：血管生成（Angiogenesis）与渗漏（Vascular leakiness），利于癌细胞溢出
➝ 免疫招募：骨髓祖细胞（Bone marrow progenitor）→ 分化组织特异性巨噬细胞（Specialized tissue macrophage）
➝ 炎性环境：趋化因子分泌（Chemokine secretion）吸引免疫细胞
右侧：成熟肿瘤微环境。转移灶形成，多种细胞共同构建免疫抑制性生态。
关键组分与功能。基质细胞 "助纣为虐" ➝ 癌相关成纤维细胞（CAF）→ 肌成纤维细胞分化（Myofibroblastic differentiation）→ 促进侵袭
➝ 内皮细胞（Endothelial cell）→ 维持异常血管
免疫细胞 "倒戈" ➝ 巨噬细胞（Macrophage）→ 分泌促转移IL-6（Prometastatic IL-6）
➝ Treg细胞（Treg）→ 抑制抗肿瘤免疫
➝ B淋巴细胞（B lymphocyte）→ 可能参与免疫耐受
恶性循环：TGF-β等因子持续分泌 → 维持免疫抑制与纤维化。
二、核心机制总结
远程操控。原发肿瘤通过EV-RNA/EV-MET等信号"遥控"远端器官，招募并驯化骨髓来源细胞（如巨噬细胞），提前打造"癌细胞着陆区"。
血管改造。血管渗漏+新生血管贯穿全程，为癌细胞提供逃逸和营养支持。
免疫劫持。巨噬细胞、Treg等被肿瘤"策反"，从防御者变为促转移帮凶（分泌IL-6、TGF-β）。
基质活化。成纤维细胞向肌成纤维细胞分化（Myofibroblastic differentiation），硬化组织并分泌促癌因子。
正反馈循环。持续分泌的TGF-β、IL-6等因子，不断强化免疫抑制微环境。
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