当左房“迷宫”遇上“断电”：心脏术后罕见并发症的保守治疗破局之路 | 病例“心”编

导读

左心房夹层是一种罕见但可能严重的并发症，最常见于二尖瓣手术后。本文绍了一例心脏手术后出现胸痛和先兆晕厥症状的不寻常病例，最终被诊断为左心房夹层合并完全性心脏传导阻滞。尽管由于完全性心脏传导阻滞的反复发作而需要植入永久性起搏器，但患者通过保守治疗方式（未再行外科手术干预）安全地度过了危险期。本病例提示，尽管血流动力学不稳定使得左心房夹层成为外科急症，但若情况允许，可考虑采用避免再次手术的保守治疗策略。下面跟随小编一起，看如何通过保守治疗破解左心房夹层合并传导阻滞的谜题。

病例概述

患者，男性，68 岁，因胸骨后锐痛、呼吸短促版阵发性头晕持续2周到急诊科就诊。6周前，该患者因合并有症状性重度主动脉瓣狭窄、轻度钙化性二尖瓣狭窄、肥厚型心肌病和阵发性心房颤动，接受了广泛的心脏外科手术治疗。具体包括：主动脉瓣置换术、扩张性心肌切除术、二尖瓣置换术、二尖瓣后叶根部瓣环钙化浅表清除术，左心耳封堵术以及以及左心房Box消融术（采用射频消融技术）。术后即刻病程因并发肝素诱导的血小板减少症（HIT）而复杂化，采用比伐卢定治疗。

图1 超声心动图

分别于（A）体外循环开始前和（B）体外循环运行结束后进行了术中经食管超声心动图检查；并分别在（C）术前和（D）术后/出院前进行了经胸超声心动图检查。出院前的检查技术受限，左心房结构显影欠佳。

图2 (A)术前心电图示心房颤动，心室率为 66 次/分；(B)术后心电图示窦性心律，QRS波群时限正常，伴一度心脏阻滞（PR间期为 292ms）。

在急诊科，心电图显示一度心脏传导阻滞伴右束支传导阻滞（RBBB）（图3A）。遥测监护观察到间歇性完全性心脏传导阻滞（CHB），伴有晕厥前症状（图3B）。患者被收入心脏重症监护病房，置入临时经静脉起搏导线。入院时，患者无发热，体温36.5℃。其他生命体征包括：窦性心律，心率90 次/分，血压143/78 mmHg，呼吸频率 20 次/分，在经鼻导管吸氧2L/min条件下，血氧饱和度为100%。初始超声心动图显示主动脉瓣及二尖瓣生物瓣功能正常，但在二尖瓣环心房侧可见一活动性、明亮的线状高回声区（图3C）。

图3.初步评估

(A)心电图示一度心脏传导阻滞和RBBB。(B)心脏遥测监测显示间歇性CHB。(C)经胸超声心动图（心尖四腔切面）示从二尖瓣人工瓣环心房侧可见一活动性、线状高回声区延伸（箭头所示）。

既往史：

患者既往有重度钙化性主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病（基底段室间隔非对称性增厚达19 mm）、轻度钙化性二尖瓣狭窄、高血压、高脂血症、阵发性心房颤动病史，以及30年吸烟史（5年前已戒断）。

术前超声心动图显示：经主动脉瓣峰值速度为 4 m/s，平均跨瓣压差为 41 mmHg，二维平面法测量显示主动脉瓣口面积为 0.9 cm2。静息状态下左心室流出道压差为 9 mmHg，可见二尖瓣收缩期前向运动（SAM征），但未触及室间隔，且未诱发出动态流出道压差。

鉴别诊断：

患者经胸超声心动图结果提示可能存在血栓或感染性心内膜炎。其他需关注的并发症包括反常栓塞、手术中造成的心肌机械性损伤以及人工瓣膜开裂。

辅助检查：

采集血培养，启用经验性广谱抗生素治疗（头孢吡肟+万古霉素）。经食管超声心动图（TEE）显示：可见一活动性片状高回声，自二尖瓣环后部延伸至左心房顶部靠近左下肺静脉处（图 4A 和 4B）。二尖瓣流入道未见梗阻证据（平均跨瓣压差为4 mm Hg）。心电门控心脏CT血管造影（CCTA）结果显示：肺栓塞阴性，显示左心房夹层，自二尖瓣环后部向左下肺静脉方向延伸达4 cm（图4C 和 4D）；所有肺静脉均引流入心房真腔。

图4. 左心房夹层的识别

初始TEE检查显示，(A)食管中段两腔心切面和(B)双腔静脉切面可见一自生物瓣膜二尖瓣环后方延伸出的片状活动性高回声（箭头所示）。(C/D) 心脏CT证实了左心房夹层的诊断（C中箭头）。

诊疗经过：

患者在心脏重症监护室住院期间，血流动力学保持稳定且无发热。多次血培养结果均无细菌生长，故停用抗生素。持续心电遥测监测显示，住院前6天内未再出现CHB发作，患者持续为窦性心律伴RBBB和持续性一度心脏传导阻滞。因此，拔除了临时静脉起搏导线。心脏外科团队对患者进行了评估，考虑是否行手术矫治左心房夹层。然而，鉴于患者临床状况稳定，无心衰体征或症状，二尖瓣生物瓣膜位置稳定，且无夹层内膜片阻塞二尖瓣流入道的证据，患者新近诊断为HIT，增加了手术风险，评估认为手术风险大于手术干预的潜在获益。因此，最终采取了密切临床监测的策略。患者胸痛及呼吸困难症状缓解，最终病情稳定出院，计划门诊随访观察。

结局和随访：

出院后佩戴的心脏事件监测仪显示，患者再次出现阵发性CHB发作，每次发作持续时间达8秒。患者随后接受了无导线心室起搏器植入术。选择无导线装置而非传统经静脉起搏系统，主要基于以下考虑：仍存在感染风险担忧；起搏需求较低；无需除颤功能。出院8周后复查TEE显示：左心房夹层的内膜瓣片持续存在；夹层范围与初始TEE图像相似；但发现内膜瓣片上有新出现的破口（图5A、5B）。二尖瓣生物瓣膜位置稳定，仍无流入道梗阻证据。在6个月随访时，患者仍无症状，临床状况稳定。

图5 8周随访TEE

该成像再次显示左心房夹层范围与前相似，在(A)食管中段四腔心切面和(B)食管中段三腔心切面上均观察到内膜瓣片出现新破口。

本病例介绍了一例心脏术后发生左心房夹层并采取保守治疗的患者。左心房夹层是一种罕见病变，最常继发于二尖瓣手术后，其最终发生率约占二尖瓣手术病例的0.16%-0.84%。一篇综述文献报道，80.9%的左心房夹层发生于心脏手术之后，其中52.8%发生在二尖瓣手术后。该并发症的确切发病机制尚不清楚，但推测是心内膜受损（尤其是房室交界区附近）导致心房壁各层沿二尖瓣环后部分离。此类病变起始点可能由以下因素造成：将人工瓣膜固定于二尖瓣环时缝线牵拉过度；经皮心脏介入手术中的导丝损伤。此外，清除钙化心内膜组织也被报道为左心房夹层的病因之一。在本病例中，患者在二尖瓣置换术中进行二尖瓣环后部浅层钙化组织清除；而夹层的入口破口恰好位于同一位置，因此手术中清除钙化组织是导致该患者左心房夹层最可能的病因。

尽管包括本病例在内的许多患者在左心房夹层后可能保持血流动力学稳定，但也有报道指出一些可能危及生命的后遗症。大而活动的夹层内膜瓣片可能脱垂跨越二尖瓣（进入左心室），从而通过阻碍左心室流入道导致血流动力学损害，并引起肺静脉压升高、左心室充盈减少和全身性低血压。夹层内膜瓣片内也可能发生出血，导致夹层区域快速扩大，并形成包裹性血肿，该血肿可能阻塞左心房的流入道或流出道。另一种较少报道的并发症是继发于假腔压力所致的继发性心房壁破裂。相关病例报告指出，由左心房壁破裂引起的局灶性血性心包积液可导致肺静脉外部受压，并引发肺水肿和低氧血症。在其他情况下，此类事件也可能导致心脏压塞。

在管理本患者过程中，另一个需要考虑的因素是间歇性CHB的发生。传导障碍是二尖瓣手术干预相对常见的后遗症，7.6%的患者术后需要植入永久性起搏器，其中大部分是因为房室传导阻滞（AVB）。外科心肌切除术也可能通过损伤希氏-浦肯野系统下部而引起传导异常，此类异常最常在术后即刻表现为左束支传导阻滞或CHB。虽然本患者在术后即刻的心电图显示为一度心脏传导阻滞，但其RBBB是在数周后再次就诊时才显现的。鉴于CHB进展与左心房夹层发生这两个事件在时间上密切相关，无法排除左心房夹层直接导致CHB进展的可能性。房室结特别是其致密部，位于房间隔内、右心房基底部区域。尽管此前尚未报道过夹层导致高度房室传导阻滞的此类机制，但推测夹层内膜瓣片向房室交界方向延伸至房间隔基底部，可能对传导系统内的心肌细胞产生机械应力，甚至造成直接损伤。

虽然目前尚无针对左心房夹层的既定标准治疗方案，但鉴于多数病例存在血流动力学失代偿，手术治疗是必要的。进行手术矫正时，主要目标是消除血流动力学损害的原因，采取针对性干预措施以清除心内膜心肌出血源，清除血肿，对合心房肌层。然而，非手术治疗此前也有报道；对于血流动力学稳定且延迟就诊的患者，进行连续影像学检查的保守管理可能更为合适。在部分特定病例中，这种密切临床监测策略已显示出心房重构伴夹层随时间推移自发吸收的现象。对该患者采取保守治疗的决策，基于其缺乏紧急手术指征，以及既往诊断为HIT所带来的手术风险增加。

结论

左心房夹层是二尖瓣手术的一种罕见并发症，其临床表现多变，目前尚无针对该并发症的最佳管理方案。当左心房夹层导致血流动力学失代偿时，可能需要紧急手术修复。但在其他情况下，尤其是在存在手术风险因素时，也可考虑保守治疗。本病例报告了一例左心房夹层合并CHB的病例，该患者既往患有HIT，最终采用非手术的保守治疗方法成功稳定病情。

来源：Drew Bidmead, Jose A. Madrazo, Lena Mathews, et al. Conservative Management of Left Atrial Dissection and Associated Complete Heart Block Following Cardiac Surgery. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 13, 2025, 103557. ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103557.

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