射血分数18%但血压115/75mmHg，敢不敢扩血管？

*仅供医学专业人士阅读参考

事实证明，扩血管药还是能用的！

今天，我们先从一个病例讲起：

真实病例

男性，47岁。

主诉：间断喘憋胸闷7年、加重1周。

此次因“感冒”后症状再发加重，静息下喘憋，不能平卧，下肢重度水肿。

既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病病史。

入院查体：血压115/75mmHg，喘息貌、半卧位、颈静脉怒张、双肺呼吸音粗、双肺底可闻及少量湿啰音、房颤心律、心率107次/分。未闻及明显杂音、腹软、无压痛，肝颈静脉回流征阳性、未触及肝脾肿大。四肢、口唇发绀呈深紫色、四肢末梢干冷、双下肢无明显水肿。

图1：患者的入院心电图

辅助检查：

• 入院心电图：房颤心律（107bpm）；

• 心脏超声：左心室舒张末内径明显增大，射血分数（EF）18%；

• 胸片：双肺纹理增强，心影增大；

• 颈动脉超声：双侧颈动脉硬化伴多发斑块形成；

• 双下肢动脉超声：双下肢动脉粥样硬化；

• 双下肢静脉超声：双下肢静脉未见血栓；

• 动态心电图：持续性房颤。

诊断：

• 扩张型心肌病；

• 慢性心功能不全急性加重；

• 心功能IV级；

• 心律失常、持续性房颤；

• 上呼吸道感染。

而在患者既往6年多的外院治疗过程中，仅仅只是间断服用地高辛0.125mg、螺内酯20mg、福辛普利10mg、阿司匹林100mg，并无β受体阻滞剂的应用，且未规律服药。

此次患者来诊，该如何进行治疗呢？

首先要解除诱因，患者感冒后心衰加重，加强呼吸道管理，胸片未见渗出性炎症，体温正常。

其次，强心、利尿、扩血管是治疗心衰常用的三个手段，静脉应用西地兰，既能增加心肌收缩力，又能很好的控制房颤的心室率；静脉给予利尿剂，监测尿量，每日保持负平衡500~800ml，并且监测电解质。患者的血压为100/70mmHg。

那么，是否能给予血管扩张剂？给予哪种血管扩张剂？血管扩张剂的剂量又是怎样的呢？

我们再细细分析下这份病例。

我们注意到，患者存在口唇、四肢末梢发绀，所以我们一起来复习关于发绀的知识点。

• 发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也称为紫绀，多表现在口唇、指趾；

• 发绀分类：中心性发绀（肺部疾病、低氧血症）、周围性发绀、混合性发绀；

• 周围性发绀：周围循环血流障碍，发绀常出现于肢体末端下垂部位，皮肤是冷的；

• 淤血性发绀：常见于体循环淤血（右心衰）；

• 缺血性发绀：心排血量减少（休克）。

心衰时可出现中心性发绀与周围性发绀同时存在。

此患者为扩张型心肌病、心脏扩大、左室射血明显减低，患者的全身容量负荷增多，这是慢性心衰的代偿性机制，需要利尿治疗。

患者的血流重新分布，致外周血管收缩，皮肤、肾脏等血流减少，从而产生发绀。外周阻力增加，早期可维持血压、保证心脑等重要组织器官的血液灌注，晚期使心脏的射血阻力增加、微循环血流缓慢、瘀滞加重。

患者的发绀严重、EF值明显下降，为低排量性心衰，强心药的使用可提高心脏射血，但无法缓解外周高阻力。

患者的循环血流少、利尿效果差、血容量集中在微循环，肾动脉灌注减少也使利尿效果不佳、扩血管药物能扩张动脉、减轻外周血管阻力，增加肾灌注，减轻发绀。

但是扩张动脉会致血压下降，能不能扩？

扩张静脉、增加利尿效果，减轻前负荷的同时，会不会使血容量更加不足？

在回答这些问题之前，我们重新复习一下，心脏循环的调节及心衰的病理生理变化。

• 外周血管通过血管化学感受器/压力感受器、心肺脏器通过心肺压力感受器向中枢神经系统进行反馈；

• 中枢神经系统通过ACH、交感、副交感神经系统对心脏、肾、外周血管进行调节；

• 当血管紧张素酶增高时，肾血管的阻力增加，钠的重吸收增多；

• 因外周血管阻力增高，致使心率增快。

图2：心脏循环的调节及心衰的病生变化

再来学习一下：血管扩张剂～

血管扩张剂用于治疗心衰的理论基础为降低前负荷和降低后负荷，通过增加静脉容量，来降低心室充盈压、减轻肺静脉充血，从而改善心衰症状。

心排血量主要取决于心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力，平均动脉压=心排血量×周围血管阻力。心衰时，降低血管阻力、减轻后负荷、心排血量相应增加，结果可不发生动脉压下降。

表1：扩血管药物的作用部位和机制

给予哪种血管扩张剂？到底有哪些讲究呢？

硝酸甘油：扩张全身动脉和静脉，但扩张静脉作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷，扩张冠状动脉，更适用于冠心病。

硝普钠：直接松弛血管平滑肌，扩张静脉和动脉，降低心室的前负荷和后负荷，以扩张小动脉为主，以降低后负荷优先。

酚妥拉明：α-肾上腺素受体阻滞药，主要扩张动脉系统血管，也扩张静脉，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，疗效及可控性不如硝普钠。

硝酸酯：NO，扩张小动脉和小静脉，作用弱，易耐药。

我们再来了解一下：硝普钠

化学名：亚硝基铁氰化钠（Sodium nitroprusside，SNP）。

特点：体外对光不稳定，体内代谢产生氰化物CN-和硫氰酸盐，可发生氰化物中毒。

中毒机制：中断氧化呼吸链，细胞组织不能利用血液中的氧，中枢神经系统缺氧最为明显，呼吸衰竭是最严重的中毒反应。

图3：硝普钠分子结构

在保证有效血容量的同时加用血管扩张剂，尽可能在血流动力学监测下使用；硝普钠的剂量应逐步升降，避免产生严重低血压，防止机体不适应和反跳现象发生。

图4：硝普钠的用量

当硝普钠联合多巴胺时，应注意些什么呢？

多巴胺是正性心血管活性药，兼有兴奋ɑ-受体、β-受体及多巴胺受体作用，药物效果与剂量相关；

小剂量多巴胺（1～5μg/kg/min)，仅兴奋β-受体及多巴胺受体，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。

中剂量多巴胺（5～15μg/kg/min），兴奋α-受体、β-受体，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。

大剂量多巴胺（20μg/kg/min），只有α-受体兴奋作用，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。

当硝普钠联合小剂量的多巴胺时，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加，又能保持血压不发生明显下降。

由此可见，低血压并非不能用血管扩张剂！

言归正传，我们重新回到这个案例，那这个患者本次的诊疗经过是怎么样的呢？

患者主要症状及体征为喘憋、不能平卧、口唇、指趾发绀，遂予静脉利尿、强心、控制心室率治疗，硝普钠20μg/min起始泵入，血压维持在90~100/50~60mmHg。

逐渐上调至40μg/min～50μg/min，患者尿量增多、喘憋减少，2小时后手指尖颜色恢复正常；第二天脚趾发绀改善，后因值班医生考虑患者血压偏低，将调整硝普钠至10μg/min。

硝普钠减量后再次出现喘憋加重，不能平卧，重新调整硝普钠为40μg/min，患者相关症状得以缓解。

继续硝普钠泵入维持，患者能完全平卧，发绀消失，逐渐将硝普钠减量，换用硝酸酯类药物维持2日，血压维持在90~100/50~60mmHg，后加用了β受体阻滞剂和沙库巴曲缬沙坦。

当按上述治疗了一周以后，患者复查心脏彩超示，左室舒张末内径73mm，EF值提升至42%，沙库巴曲缬沙坦由25mg bid逐渐加量至50mg bid，并未出现低血压。

图5：患者治疗后的心脏彩超

患者应用地高辛0.125mg qd、美托洛尔12.5mg bid、呋塞米20mg qd、螺内酯20mg qd、沙库巴曲缬沙坦50mg bid治疗一个月以后，并无低血压及喘憋发生，在当地医院复查心脏彩超示，EF提升至67%，左室舒张末内径仍为75mm，心功能恢复至II级。

总结

• 心衰时出现血压下降为心排血量下降的表现，但外周血管阻力是升高的，扩张血管的目的是降低外周血管阻力、增加心输出量，血压不降反升。

• 肾动脉扩张、肾血管阻力下降，可增加肾脏灌注，增强利尿作用。

• 血管扩张剂的扩张静脉作用，可以减少心脏的前负荷。

• 血压偏低不是血管扩张剂的绝对禁忌症，合理应用后血压不降反升，但使用过程中要严密监测。

• 应用过程中不易过早减量，可能导致病情反复，患者恢复干体重可能是减量、停用血管扩张剂的指标。

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责任编辑：银子

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