广东
近日，南京农业大学王暄教授课题组在《The Plant Cell》在线发表了题为“A nematode effector hijacks a host RBR-type E3 ubiquitin ligase to regulate NRC4 receptor-mediated plant immunity and facilitate parasitism”的研究成果。该研究揭示了一种线虫利用效应子劫持植物靶标蛋白，从而抑制寄主免疫的寄生新机制。南京农业大学博士研究生秦鑫为论文第一作者，植物保护学院王暄教授为通讯作者。
植物寄生线虫（Plant-parasitic nematodes, PPNs）对全球的农林生物安全造成了巨大威胁，其引起的病害目前已上升为我国第二大植物病害。其中根结线虫（Root-knot nematodes, RKNs）因其种类多、分布广及适应性强等特性，被认为是影响最重的一类植物寄生线虫。根结线虫从植物根系侵入，通过操控寄主细胞的发育建立取食位点—巨细胞（Giant cells, GCs）。目前，针对根结线虫与寄主植物互作的分子机制仍知之甚少，而解析线虫效应子的功能被认为是破解这一难题的关键。
该研究首次发现南方根结线虫（Meloidogyne incognita）能够分泌一类效应子MiV86进入植物细胞,与植物中的RBR型E3泛素连接酶NbRNF217特异性互作。E3泛素连接酶作为泛素-26S蛋白酶体系统的核心组份，通过泛素化底物蛋白，精密调控真核细胞的多种生理过程。该研究通过转基因过表达和CRISPR-Cas9介导的基因敲除技术，证实NbRNF217是一类感病因子，负调控植物免疫及线虫寄生。进一步利用免疫共沉淀结合质谱联用技术，发现NbRNF217能够靶向植物免疫通路的一类核心NLR受体—NRC4，通过泛素化NRC4促进其经由26S蛋白酶体和内体途径降解。值得注意的是，该研究发现NbRNF217在植物细胞中通过泛素化修饰调控自身的蛋白稳定性，从而避免过度积累对NRC4造成的降解。而南方根结线虫效应子MiV86则能够在不影响NbRNF217酶活的前提下稳定其表达，促进NbRNF217对NRC4的降解。
综上所述，该研究系统解析了线虫效应子MiV86通过挟持寄主E3泛素连接酶NbRNF217，降解植物NLR受体NRC4，从而抑制植物免疫促进线虫寄生的新机制。
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