上海
炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（Crohn’s Disease, CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC），是一类反复发作、慢性的肠道炎症性疾病，发病率在全球，尤其是年轻人群中逐年升高，病因与生活方式密切相关。饮食被认为是IBD发病的重要因素，但“吃多少碳水”和“碳水的种类”是否会影响患病风险，尚不明确。本研究关注的是“升糖指数”（GI）和“升糖负荷”（GL）（前者表示吃某种食物后血糖升高的速度，后者则是综合考虑速度和摄入量）是否和IBD发病有关。
这项由中南大学湘雅三医院牵头、联合多家国内外研究机构完成的前瞻性大型队列研究，首次在大规模人群中明确揭示了GI与UC风险之间的关联。研究团队从英国生物库中筛选了超过12万名初始时无IBD病史的参与者，并通过网络问卷多次记录其日常饮食摄入，计算其平均GI和GL。在为期约10年的随访过程中，研究共记录到335例新发UC病例和133例 CD病例。
研究结果显示，膳食GI越高，未来罹患UC的风险就越高。换句话说，吃进去的碳水化合物越容易快速升高血糖，这种饮食模式就越可能增加肠道炎症的发生机会。具体来看，GI每增加一个标准差，UC的发病风险上升了13%；而将人群按GI从低到高分为四个等级时，GI最高组的UC发病风险比最低组高出近46%。相比之下，GI与CD的关系并不显著，两者之间未发现明显的关联。
图：患者筛选流程图
更有意思的是，当研究者模拟“饮食替代”情景时发现，如果人们将日常饮食中的中等或中高GI食物替换为低GI食物（例如用粗粮替代白米饭、用新鲜水果代替甜点），则可以显著降低患UC的风险。这一结果为“吃什么样的碳水”提供了更加明确的方向。
此外，进一步的亚组分析显示，这种高GI饮食带来的UC风险在某些人群中尤为明显，例如65岁以上的老年人、女性、肥胖者、糖代谢异常者（如糖耐量受损或糖尿病前期）。并且，在具有较高UC遗传风险的人群中，高GI对UC的影响更为突出。这意味着饮食建议需要结合个体特征，做到更加精准化。
值得注意的是，尽管GL常被认为是衡量碳水摄入综合影响的指标，但在本研究中，GL与UC或CD的发病风险均未表现出显著关联。研究者推测，这可能是因为GL受碳水总量影响较大，而碳水的“质量”——也就是GI——才是影响肠道健康更关键的因素。从机制角度解释，高GI饮食可引起餐后血糖剧烈波动，诱发氧化应激和促炎因子上调，破坏肠道屏障，增加肠道通透性，使得肠道菌群更容易“越界”引发免疫反应，而这正是UC的关键发病机制之一。相较于CD，UC的炎症模式更依赖于肠道菌群和黏膜屏障功能，因此对血糖波动更加敏感。
图：主要结果展示
综上所述，这项研究通过严谨的大数据分析，首次在人群层面证实了高GI饮食与UC风险上升之间的关系，而GL和总碳水摄入量的影响则相对较小。这不仅为UC的饮食防控提供了新的科学依据，也提醒我们，与其关注“吃多少碳水”，不如更注重“吃对碳水”。选择低GI、富含膳食纤维的食物，如全谷物、豆类、水果和蔬菜，或许是远离UC的健康之道。未来，仍需更多研究进一步验证这些发现，并将低GI饮食理念推广到IBD高风险人群的膳食指导中。
参考资料：
[1]Shuyu Ye, Tian Fu, Yiwen Tu, et al. Higher dietary glycemic index, but not glycemic load, is associated with increased risk of ulcerative colitis: a prospective cohort study, Journal of Crohn's and Colitis. 2025.
撰文 | 梅斯医学
编辑 | 木白
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