对多巴胺的普遍误解

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利维坦按：

如果真的像文章中所说（即奖励系统实际上是一个预测误差系统，正面或负面的误差都会同样触发它），那么多巴胺的确不再是快乐、幸福的代名词——它只能伴随着意料之外的事情而产生。但是从另一个角度讲，我们在许多方面都不遗余力地寻求着“意外”。从对音乐的欣赏，到食物带来的惊喜，或者是对未来的期望，意外虽然可能正向也可能消极，但似乎在大部分时候，它总好过死寂的一成不变。

多巴胺（dopamine）是我们这个时代最流行的化学分子。不管你是谁，只要你生活在21世纪，肯定听过许多对于多巴胺的赞美。如今，人们想要提高自己的多巴胺水平，因为他们听说它是掌管着愉快、积极、专注和成就的分子。

在本文中，我们将更深入地挖掘，试图理解当我们谈论多巴胺时，我们在谈论什么。

此前的流行符号

在多巴胺之前，所谓的“快乐分子”是血清素（serotonin）。在诸如百忧解（Prozac）和其他选择性血清素再吸收抑制剂（SSRIs）等抗抑郁药物的兴起过程中，我们被告知，血清素是情绪问题的解决方案。

当时，数百万的人每天都使用它们，然而我们并不曾看到一波又一波幸福的市民脸上挂着狂热的微笑走过街道。于是，我们意识到血清素并不让你变得快乐，也许它只是让你稍稍变得更加平静，不那么容易产生极端的情绪，但是那种状态必定和纯粹的幸福没什么关系。

然后，多巴胺接管了一切。

突然之间，每个人都在谈论多巴胺了。假如你没能成为超级投入的科技企业家、成功的商人或是竞技运动员，那肯定是因为你还需要提高你的多巴胺水平。

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许多人告诉你，你应该去开一份兴奋剂的处方，或者选一种“增强”多巴胺的补充剂来服用，人们研发了许多种这类补充剂。假如你坚持不用化学制品，那么你至少应该读一篇关于“多巴胺断食法”的博客文章，这样你就可以实现“多巴胺排毒”，并“重置”你的多巴胺水平。

但这一切喧嚣纷扰的真相是什么呢？

将神经递质与情感相关联的问题

如果你问我多巴胺有什么作用？我的回应首先是：它是在哪里发挥作用？把神经递质和情绪联系起来的问题在于，这种看法是过分简单化的，与现实不符。

当你吃肉的时候，它会分解成蛋白质，蛋白质则会在你的肝脏中分解成氨基酸。其中一种氨基酸是酪氨酸（tyrosine），它从肝脏通过血液到达你的大脑，在那里，它会先被转化成左旋多巴（L-Dopa），随后形成多巴胺。

当我说酪氨酸会输送到你的大脑时，我指的是整个大脑，而不仅仅是大脑的某些区域。这一点很重要，因为一旦酪氨酸在神经元中转化为多巴胺，它将根据这些神经元在大脑中的位置来发挥不同的作用。

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因此，多巴胺不仅仅关乎专注或积极，它还对其他身体功能产生重要影响，如运动、记忆、学习、睡眠、认知和催乳素生成。

这是第一个结论：当我们在谈论通过饮食或补充剂来提高多巴胺水平时，我们不能说多巴胺会增强某一特定功能，比如专注力或是积极性，因为酪氨酸会被输送到大脑的所有区域，在那里，它会同时影响其他功能。

事实上，我们根本不应该把焦点集中在多巴胺上。多巴胺只是众多神经递质中的一种，这些神经递质都起着开启神经元之间交流的关键作用。诸如去甲肾上腺素和肾上腺素之类的化学物质也有着相似的作用方式：它们与突触后神经元的受体结合，然后——瞧啊，电脉冲就能从一个神经元流向另一个神经元。

众所周知，许多药物针对的是去甲肾上腺素（NE）或肾上腺素（EP）而非多巴胺，但它们能产生类似的效果。事实上，你在得到多巴胺的时候必然也会得到去甲肾上腺素和肾上腺素，因为多巴胺会通过酶转化为去甲肾上腺素，而去甲肾上腺素随即通过其他酶转化为肾上腺素，这一系列过程发生得非常快。

当你感到积极性被调动的时候，是你大脑中某些区域的电流使你产生了这种感觉。正如我在前一篇文章中所提到的，你只要在那个区域放置一个电极设备触击大脑，就会产生同样的感受，完全不需要多巴胺的参与。

感受和思想不是由化学物质组成的，它们只是由能量从一个神经元流向另一个神经元所产生的，仅此而已。

因此，即使多巴胺确实与奖励和动机有关，这些情绪的积极效价（positive valence）也并非因它而生。

所以，我们本来也可能爱上纹状体（striatum）中的神经元，而且这说不定会在未来某天成真。之后，我们就会有“纹状体食谱”、“纹状体营销”，以及关于“如何强化你纹状体中的神经元”的博客文章。

很好，现在我们已经厘清了“不同区域具有不同功能”这个观点，接下来让我们看看，对于我们所感兴趣的区域，我们对其中的多巴胺了解多少：这个区域是中脑边缘通路（mesolimbic pathway）。

奖励系统与奖励无关

当媒体谈及“多巴胺”时，他们通常只是在谈论从中脑神经元向纹状体释放的多巴胺。纹状体是一条神经通路，参与预测和对预测的学习。

想象一下，下个月你的薪水里会有一笔额外奖金，这是一件你无从预测的事，所以这是一个预测误差（prediction error），而且是一个非常正面的误差。

当这样的事情发生时，大脑纹状体的一小部分神经元之间的突触会在短时间内释放出大量的多巴胺。此处多巴胺增加的作用是使神经元兴奋并发出预测误差的信号，这对于生存至关重要。

这就是让多巴胺闻名的奖励机制。

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只不过，奖励机制并非关乎奖励，而是关于新奇。

请听我细细道来。

现在让我们想象一下相反的情况：下个月的发薪日，你的账户里没有一分钱进账。这也是一件意外之事，只不过它没有奖励，因此着实是一个非常负面的预测误差。

然后，你猜怎么着？多巴胺大量释放，方式和前面的例子里完全一样。

2017年的大脑奖（The Brain Prize/The Grete Lundbeck European Brain Research Prize）授予了科学家彼得·达扬（Peter Dayan）、雷·多兰（Ray Dolan）和沃尔夫勒姆·舒尔茨（Wolfram Schultz），因为他们发现多巴胺的增加标志着意外事件的发生，无论该意外事件是积极还是消极的。

这项研究的意义巨大，关联主题众多，包括在赌博、毒瘾、强迫行为和精神分裂症等情况下的决策障碍。

即使是一些寻常的事情，比如吃多了你最喜欢的食物后感到“腻了”，或是爱侣相伴多年后不可避免的激情减退，都因为这种机制得到了更好的理解。

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基本上，我们的生理决定了我们会对新奇事物做出强烈的反应，并从中学习。当新奇变成常态，我们能够对事件做出一定的预测，就不再有必要对该事件进行标记。多巴胺便停止释放。

这不是奖励。当你得到好东西时，多巴胺神经元不会激活。当你得到意想不到的东西时，它们才会激活。而当你没有得到你期待的东西时，它们会生闷气。

愉快和动机不是一回事

人们对奖励既“喜爱”又“想要”，而这两个词似乎几乎是可以互换的。然而，调节“想要”某种特定奖励的心理过程的预测误差机制，与调节对该奖励的“喜爱”程度的大脑回路是可以分离的。

换句话说，欲望和渴望是一回事，而你获得的实际的愉快或享受是另一回事。事实上，即使许多成瘾嗜好和习惯不再令人愉悦，或者至少不像刚开始时那么令人愉悦，人们仍然渴望它们。

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所以欲望、渴望，或是“想要”，这是一种动机，是由我们迄今所描述的这个庞大旺盛的神经系统产生的，并由中脑边缘多巴胺调节。

相比之下，我们从喜欢的事物中获得的真正的愉快或“喜爱”，是由其他更小、更脆弱的大脑回路调节的，而这些回路甚至不依赖于多巴胺。

然而，研究已经确认伏隔核壳部（NA shell）、腹侧苍白球（VP）、臂旁核（PBN）、前额脑区底部（OFC）和岛叶皮层的亚区室中存在享乐情绪的频发区。多巴胺以外的神经递质，如内源性阿片类物质、内源性大麻素以及食欲素，它们负责激发神经元，并增强这些频发区内的“喜爱”。

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激励敏感理论（incentive-sensitization theory）认为，药物成瘾的本质是心理“欲望”的过度放大，特别是由特定暗示激发的欲望，该过程中不一定会伴有对“喜爱”的放大。

这是由于易感人群脑内与多巴胺相关的动机系统发生了持久的变化，称为神经敏化（neural sensitization）。在它被提出后的25年里，支持激励敏感理论的证据不断增加。此外，它的范围现在扩大到将不同的行为成瘾和其他精神病理学也涵盖在内。

总结

我们现在理解了，多巴胺在大脑中扮演着许多不同的角色，而不仅仅是调节动机，这有着深远的意味。

例如，我们也许会想要对多巴胺的注意力功能（在多动症患者而言）或是运动功能（在帕金森病患者而言）进行治疗，但是，我们无法避免影响到多巴胺的其他功能。这就是为什么我们会看到，一些帕金森病患者在服用左旋多巴后出现了赌博成瘾。

最后，关于动机系统的最新发现指出，我们所说的奖励系统实际上是一个预测误差系统，正面或负面的误差都会同样触发它。

所以，从现在开始，当你听到人们谈论多巴胺，不要让自己被愚弄，多巴胺并不关乎奖励。它与新奇和学习有关，与标记意外事件有关，它会标注这意外事件是正面还是负面，然后触发恰当的反应。