《食品科学》：中国农业大学江正强教授等：滇黄精多糖对肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤的改善作用

根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020）》最新数据，我国成人中已有超过1/2的人超重或肥胖，肥胖已成为巨大的健康挑战。近年来，人们不断寻求能够改善肥胖的食源活性成分。植物多糖抗肥胖的研究已有许多报道。

黄精为黄精属百合科多年生草本植物，主要生长在中国、印度、欧洲、北美等北温带地区。鸡头黄精、多花黄精和滇黄精（Polygonatum kingianum）统称为黄精，不同品种黄精的组成成分不同。滇黄精多糖（PKP）通过增加产短链脂肪酸细菌的相对丰度，调节肠道微生物群落的丰度和多样性，促进肠道屏障的恢复，抑制内毒素进入血液循环，缓解炎症，并预防糖脂代谢紊乱。

中国农业大学食品科学与营养工程学院的许云聪、江正强*和中国农业大学工学院的闫巧娟等以肥胖小鼠模型探讨PKP的抗肥胖作用和对肥胖诱导脑损伤的改善作用，旨在为研发天然抗肥胖和改善脑功能的食品配料提供研究基础，为进一步开发和利用滇黄精提供理论依据。

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PKP对肥小鼠体质量、器官质量、采食量和热量摄入的影响

由图 1A 、 B 可知，饲养 12 周后， CON 组、 HFD 组、Orlistat 组、低中高剂量 PKP 干预组的体质量增量分别为15.3 、 31.6 、 19.9 、 25.4 、 24.2 、 22.1 g 。由图 1C ～ E 可知，与 HFD 组相比， PKP-H 组附睾脂肪质量和皮下脂肪质量分别降低 20.0 % 和 44.0 % ，肝脏质量与 CON 组接近（分别为 1.11 g 和 1.16 g ）。由图 1F 、 G 可知，饲养 12 周后，与 CON 组相比， HFD 组的采食量减少 18.3 % ，热量摄入量增加 13.5 % ；与 HFD 组相比， PKP-H 组采食量和热量摄入量均增加 7.2 % 。

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PKP对肥胖小鼠自主活动性和焦虑状态的影响

如图 2 所示，在旷场实验中，与 CON 组相比， HFD组小鼠运动总路程、中央区域运动时间、中央区域运动路程和进入中央区域的次数均显著降低（ P ＜ 0.05 ）；与HFD 组相比， PKP-H 组小鼠运动总路程、中央区域运动时间、中央区域运动路程和进入中央区域的次数分别显著增加 26.4 % 、 64.6 % 、 42.0 % 和 64.4 % （ P ＜ 0.05 ）。

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PKP对肥胖小鼠血清指标的影响

如表1所示，与CON组相比，HFD组血清中血糖、TC 、TG 、LDL-C和FFA浓度均显著增加（P＜0.05）；与HFD组相比，低中高剂量PKP均降低了上述血清指标水平。同时，与CON组相比，HFD组血清中HDL-C浓度显著降低（P＜0.05）；与HFD组相比，低中高剂量PKP均增加了HDL-C浓度。与CON组相比，HFD组血清中GPT和GOT活力显著增加（P＜0.05）；与HFD组相比，PKP-H组2 种酶活力分别降低47.6%和31.4%。

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PKP对肥胖小鼠肝脏、附睾脂肪和血清炎症水平的影响

如图 3A 、 B 所示，与 CON 组相比， HFD 组肝脏和附睾脂肪的 F4 / 80 表达水平均显著增加（ P ＜ 0.05 ）；与 HFD组相比， PKP-H 组肝脏和附睾脂肪 F4 / 80 表达水平均显著降低（ P ＜ 0.05 ），分别减少 55.0 % 和 67.2 % 。如图 3C ～ F所示，与 CON 组相比， HFD 组血清促炎因子 IL-1β 、 IL-6和 TNF-α 质量浓度均显著增加，而抗炎因子 IL-10 质量浓度显著降低（ P ＜ 0.05 ）；与 HFD 组相比， PKP-H 组IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 质量浓度分别降低 22.9 % 、 44.6 % 和7.8 % ， IL-10 质量浓度增加 27.1 % 。

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PKP对肥胖小鼠肝脏和附睾脂肪组织形态的影响

由图4A可知，HFD组肝脏中有大量脂滴聚集，出现典型的肝脏脂肪变性形态。由于大量脂滴的存在，肝细胞排列杂乱，同时形态受到严重损伤，如细胞边缘模糊、细胞核异变、胞质出现面积较大的圆形脂滴及空泡。高剂量PKP干预后，小鼠肝脏的脂滴聚集明显改善，脂滴数量锐减，脂滴变小，肝脏内未见空泡，且肝脏排列变得紧密有序，基本恢复到正常饮食组水平。同时，与CON组相比，HFD组肝脏中PPARα表达水平显著降低33.5%（P＜0.05）；与HFD组相比，PKP-H组PPARα表达量增加46.0%（图4B）。由图4C可知，与CON组相比，HFD组附睾脂肪细胞的体积明显增大；与HFD组相比，PKP-H组脂肪细胞体积明显减小。同时，与CON组相比，HFD组脂肪组织UCP1表达水平显著降低（P＜0.05）；与HFD组相比，PKP-H组UCP1表达水平增加59.0%（图4D）。

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PKP对肥胖小鼠大脑炎症和组织形态的影响

由图 5A 、 B 可知，与 CON 组相比， HFD 组海马和大脑皮层 IBA-1 表达水平分别增加 121.3 % 和 82.8 % ；与 HFD组相比， PKP-H 组海马和大脑皮层 IBA-1 分别减少 16.0 %和 28.6 % 。由图 5C 、 D 可知，与 CON 组相比， HFD 组小鼠海马齿状回和皮层区锥体细胞排列疏松散乱，部分细胞出现核膜皱缩与结构不清晰的现象，部分神经细胞形状发生改变，呈现不规则齿状形态，神经元数量明显减少。与 HFD 组小鼠相比， PKP-H 组锥体细胞排列整齐，细胞形态较完整，核仁清晰，神经元数量明显增加。

07

目前已证明几种不同来源的黄精多糖具有改善糖脂代谢的作用。本研究进一步探讨PKP对脂代谢紊乱的调节作用及对肥胖引起的脑损伤和行为学变化的改善作用。

与HFD组相比，PKP呈剂量依赖性降低了肥胖小鼠体质量增量、附睾脂肪质量、皮下脂肪质量和肝脏质量，且干预后期采食量增加（图1）。高剂量PKP具有与阳性药物奥利司他相近的减肥效果，12 周干预后体质量增量较HFD组降低29.6%。基于肥胖的表观指标，PKP可发挥显著的调节作用，且这种调节作用不依赖摄食调节。糖脂代谢异常在肥胖患者中普遍存在，包括血糖、血清TC、TG、LDL-C和FFA水平较正常人群升高，而HDL-C水平降低。高剂量PKP干预后血糖和血脂水平基本恢复到了正常饮食组水平，对肥胖小鼠脂代谢紊乱具有显著的改善作用（表1）。血糖和血脂的异常通常是由肝脏和脂肪等重要脂代谢器官功能异常所致。病理切片染色结果显示，PKP明显降低了肝脏脂滴堆积及脂肪细胞体积大小，干预后基本恢复到正常水平（图2）。当肝脏细胞受到损害或肝细胞膜通透性增加时，血清中GPT和GOT水平会升高。这2 种重要标志物的检测结果表明，高脂饮食可能引起了肝脏结构破坏，而PKP显著改善了高脂引起的肝脏损伤（表1）。机体的PPAR系统与脂代谢密切相关，其中PPARα尤为重要，PPARα在肝脏、肌肉、肾脏和心脏等组织中高度表达，诱导参与脂肪酸分解代谢和生酮作用的多种基因表达，作用包括促进脂肪酸转运蛋白表达、降低载脂蛋白C-III的表达及增加脂蛋白脂肪酶的合成，对脂肪酸及甘油三酯的氧化分解起到关键作用。滇黄精水提物对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝具有缓解作用。本研究进一步发现PKP可以显著增加肝脏PPARα及脂肪UCP1表达水平（

P

长期高脂饮食导致小鼠自主活动降低并出现焦虑样行为，本研究发现PKP有效改善该情况（图3），说明PKP不仅改善了肥胖小鼠糖脂代谢，同时还改善了脑功能损伤和焦虑样行为。白色脂肪组织不仅是能量储存的器官，也是活跃的代谢和内分泌器官，它分泌许多激素，被称为脂肪因子。一些脂肪因子能够穿过血脑屏障，通过调节神经元兴奋性、突触可塑性和促进神经回路重塑介导脂肪组织和大脑之间的串扰。脂肪组织功能障碍会导致脂肪因子的异常产生和分泌，参与代谢综合征的发病机制。PPARγ-脂联素轴不仅参与维持代谢稳态，还参与维持压力下的情绪稳态。皮下脂肪中米色脂肪细胞丰度的增加通过诱导抗炎细胞因子IL-4恢复小鼠的海马突触可塑性，从而防止肥胖诱导的认知障碍。影响脑功能诱导自主活动量增加，从而促进机体产热和脂肪消耗是调控机体能量代谢的一种有效方法，但效果和机制存在个体差异。本实验中，脑功能变化与脂代谢调节之间的联系还需要进一步深入研究。

本研究 PKP 可通过影响巨噬细胞的激活改善高脂饮食诱导的肝脏和脂肪炎症反应（图 4 ）。巨噬细胞的过度激活导致促炎因子如 TNF-α 、IL-1β 和 IL-6 的分泌，同时减少促炎因子 IL-10 的分泌，促进外周的胰岛素抵抗 。血清中几种炎症因子的分析结果表明， PKP 有效改善外周的炎症水平（图 4 ）。大脑会及时响应外周炎症变化，表现为大脑小胶质细胞及星形胶质细胞的过度激活，出现脑部炎症反应 。小胶质细胞是中枢神经系统的常驻巨噬细胞，存在于海马体和大脑皮层等控制学习、记忆和情绪等高级神经活动的重要区域，在神经细胞中最先应答中枢神经系统损伤 ，在脑发育及衰老的生理过程中起关键作用，而 IBA-1 是活化的小神经胶质细胞的标记物。长期高脂饮食导致海马和大脑皮层的 IBA-1 水平显著增加，而 PKP 显著降低了 IBA-1 表达水平（ P ＜ 0.05 ）（图 5 ），说明 PKP 可以有效改善肥胖诱导的小神经胶质细胞激活和炎症反应。在一系列神经精神疾病中，炎症可能通过激活小胶质细胞或星形细胞功能障碍导致大脑结构的变化，表现为神经元形态和数量的变化，如 IL-6 与大脑结构有关，并可能影响发育期神经精神疾病（包括精神分裂症和自闭症）所涉及的区域 。病理切片染色结果表明， PKP 有效改善了高脂饮食诱导的神经元形态不规则和数量减少（图 5 ），保护了肥胖小鼠的脑结构损伤。

结论

基于肥胖小鼠模型，发现PKP通过调控PPARα和UCP1促进脂肪的分解代谢调节肥胖小鼠脂代谢紊乱，显著减少了肥胖小鼠体质量增量（P＜0.05）并改善了脂肪肝表型。PKP能有效改善肥胖诱导的小鼠自主活动性减少和焦虑样行为，有望作为良好的膳食补充剂，发挥抵抗肥胖及改善肥胖诱导的脑功能损伤的功能活性。

本文《滇黄精多糖对肥胖小鼠脂代谢紊乱及脑功能损伤的改善作用》来源于《食品科学》2025年45卷第5期64-73页，作者：许云聪，闫巧娟，朱春华，杨绍青，李后江，江正强。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20231225-213。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：南伊；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

为深入探讨未来食品在大食物观框架下的创新发展机遇与挑战，促进产学研用各界的交流合作，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心、国家市场监督管理总局技术创新中心（动物替代蛋白）及中国食品杂志社《食品科学》杂志、《Food Science and Human Wellness》杂志、《Journal of Future Foods》杂志主办，西华大学食品与生物工程学院、四川旅游学院烹饪与食品科学工程学院、四川轻化工大学生物工程学院、成都大学食品与生物工程学院、成都医学院检验医学院、四川省农业科学院农产品加工研究所、中国农业科学院都市农业研究所、四川大学农产品加工研究院、西昌学院农业科学学院、宿州学院生物与食品工程学院、大连民族大学生命科学学院、北京联合大学保健食品功能检测中心共同主办的“第二届大食物观·未来食品科技创新国际研讨会”即将于2025年5月24-25日在中国 四川 成都召开。

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