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李兰娟院士团队连发4篇论文,揭示微塑料/纳米塑料对肺部和肝脏的伤害

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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

最近几十年来,随着塑料制品的广泛使用,环境中的微塑料/纳米塑料(MNP)变得无处不在。更重要的是,越来越多的研究显示,这些微塑料/纳米塑料可以在人体内积累,科学家们已经在肾脏肝脏生殖系统,甚至是大脑中发现了微塑料/纳米塑料的存在。

现实生活中,微塑料/纳米塑料无处不在,我们所呼吸的空气、瓶装水、食品包装袋、外卖盒等等,导致我们不可避免地接触并摄入微塑料/纳米塑料。

近期,浙江大学李兰娟院士团队连续发表了 4 篇论文,揭示了食物来源的和空气传播的不同类型的微塑料/纳米塑料对肝脏和肺部的潜在毒性作用。

总的来说,这些研究显示:

  • 食物来源的和空气传播的微塑料/纳米塑料均诱导肝脏和肺部损伤;

  • 纳米塑料的伤害比微塑料更大;

  • 可生物降解塑料的伤害比传统塑料更轻。

2024 年 1 月,李兰娟团队在Environment International期刊发表了题为:Foodborne and airborne polyethersulfone nanoplastics respectively induce liver and lung injury in mice: Comparison with microplastics 的研究论文。

该研究显示,食物来源的和空气来源聚醚砜(PES)微塑料/纳米塑料分别会诱导小鼠肝损伤和肺损伤,且纳米塑料比伤害更大。

微塑料/纳米塑料(MNP)在环境和多种生物体内普遍存在。但对于一些常见类型的 MNP,例如聚醚砜(PES)产生的 MNP 的毒性仍知之甚少,聚醚砜(PES)是一种常用的高性能工程塑料,具有卓越的耐热性、耐化学性和生物相容性,因此被广泛应用于医疗、航空航天、汽车、电子和食品加工等行业。

该研究采用多组学方法分别确定了食源性和空气传播的聚醚砜微塑料/纳米塑料(PES MNP)对肝脏和肺部的影响。

结果显示,食源性微塑料/纳米塑料能够诱发肠道微生物群失调、肠道和血清代谢紊乱以及肝脏转录组失调,并影响血清抗氧化活性和肝功能,从而导致肝损伤。而空气传播的微塑料/纳米塑料会导致鼻腔和肺部微生物群失调、血清和肺部代谢紊乱、肝脏转录组紊乱,并造成血清抗氧化活性受损和肺部损伤。此外,食源性和空气传播的纳米塑料分别比微塑料对肝脏和肺部造成更大的毒性,这可能与纳米塑料和微塑料暴露方式的不同有关。

这些结果表明,食源性 PES MNP 可能会破坏“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴,从而导致肝损伤,而空气传播 PES MNP 则可能影响“空气微生物群-肺”轴,造成肺损伤。

这些发现有助于分别诊断由食物来源和空气传播的聚醚砜微塑料/纳米塑料(PES MNP)所导致的肝损伤和肺损伤,以及有助于在人类生活环境中合理使用聚醚砜(PES)塑料制品。

2024 年 4 月,李兰娟团队在Chemical Engineering Journal期刊发表了题为:Hazardous potential assessment of airborne and foodborne polyvinyl alcohol and polyhydroxyalkanoates nanoplastics: Comparison with polyvinyl chloride nanoplastics 的研究论文。

该研究比较了食物来源的和空气传播的聚乙烯醇(PVA)、聚羟基脂肪酸酯(PHA)及聚氯乙烯(PVC)纳米塑料对肝脏和肺部的毒性,结果显示,PVA 和 PHA 纳米塑料对肺部和肝脏的毒性低于 PVC 纳米塑料

纳米塑料(NP)是环境中新兴的污染物。生物基材料正受到越来越多的科学关注,因为其应用可能减轻传统塑料造成的环境污染。然而,它们的潜在危害仍需加以研究。

在这项研究中,研究团队采用多组学方法对传统的聚氯乙烯(PVC)、生物基的聚羟基脂肪酸酯(PHA)和水溶性的聚乙烯醇(PVA)纳米塑料在小鼠肺部和肝脏中的毒性进行了探索和比较。

空气中的 PVC 纳米塑料可能会导致鼻腔和肺部微生物群失调、肺部和血清代谢紊乱、肝脏转录组失调,并引发肺部和肝脏毒性。相比之下,空气中的 PHA 纳米塑料和 PVA 纳米塑料能够导致鼻腔和肺部微生物群落变化、肺部和血清代谢紊乱、肝脏转录组紊乱,并引发轻度肺部毒性。至于食源性 PHA、PVA 和 PVC 纳米塑料,它们都可能导致肠道微生物群失调、肠道和血清代谢紊乱。

与 PHA 纳米塑料相比,食物来源的 PVC 纳米塑料可能会导致肝脏出现类似的转录组学改变和更明显的组织学变化,而食物来源的 PVA 纳米塑料则会引发肝脏转录组学紊乱,但不会造成明显的病理变化。

在各种变化中,空气传播的 PHA 和 PVA 纳米塑料通常会使多个肺部通路和肝脏通路显著富集,而 PVC 纳米塑料则不会;同时,食物传播的 PVC 和 PHA 纳米颗粒通常会使多个肝脏通路显著增强,而 PVA 纳米塑料则不会,这与各组之间的组织学差异相符。

这些结果表明,聚乙烯醇(PVA)和聚羟基脂肪酸酯(PHA)纳米塑料对肺部和肝脏的毒性低于聚氯乙烯(PVC)纳米塑料。这些结果还有助于对由空气和食物传播的 PVC、PVA 和 PHA 纳米塑料所引发的肝肺毒性的临床诊断。

2024 年 9 月,李兰娟院士团队在Environmental Science and Ecotechnology期刊发表了题为:Polylactic acid micro/nanoplastic-induced hepatotoxicity: Investigating food and air sources via multi-omics 的研究论文。

这项研究表明,食物来源的空气传播的生物可降解塑料聚乳酸产生的微塑料/纳米塑料(PLA MNP)均可诱导肝脏毒性。

微塑料/纳米塑料(MNP)已在人体肝脏中被检测到,并对人类健康构成重大风险。

经口腔接触的源自不可生物降解塑料的微塑料/纳米塑料可导致小鼠肝脏出现毒性。同样,鼻腔接触不可生物降解的微塑料/纳米塑料会导致小鼠呼吸道菌群失调。然而,食源性和空气传播的可生物降解的微塑料/纳米塑料所引发的肝毒性仍知之甚少。

在这项研究中,研究团队通过多组学分析小鼠的多种生物样本(包括肠道、粪便、鼻腔、肺、肝和血液样本),展示了可生物降解的聚乳酸(PLA)产生的微塑料/纳米塑料(MNP)的肝毒性效应。

研究结果表明,无论是通过食物摄入还是空气吸入的 PLA MNP 都会损害肝功能,破坏血清抗氧化活性,并导致肝脏病理变化。

具体而言,食源性 PLA MNP 会导致肠道微生物群失调、肠道和血清代谢改变以及肝脏转录组变化。而空气传播的 PLA MNP 会影响鼻腔和肺部的微生物群,改变肺部和血清中的代谢物,并扰乱肝脏的转录组学。

肠道中的细菌

Lachnospiraceae_NK4A136
是潜在的食源性 PLA MNP 暴露的生物标志物,而鼻腔中的细菌
Muribaculaceae
和肺部的克雷伯氏菌属是潜在的空气传播 的 PLA MNP 暴露的生物标志物。

这些研究结果表明,食源性 PLA MNP 可能会影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴并引发肝毒性,而空气传播的 PLA MNP 则可能破坏“呼吸道微生物群-肺-肝脏”轴并导致肝毒性。这些发现对诊断 PLA MNP 引起的肝毒性以及管理环境中的可生物降解材料具有重要意义。

2025 年 2 月,李兰娟院士团队在Environment International期刊发表了题为:Hazard assessment of airborne and foodborne biodegradable polyhydroxyalkanoates microplastics and non-biodegradable polypropylene microplastics 的研究论文。

该研究评估了空气传播的食物来源的生无可降解的聚羟基脂肪酸酯(PLA)微塑料和聚丙烯(PP)微塑料的潜在危害,结果显示,相比 PP 微塑料,PLA 微塑料对肝脏和肺部的危害更轻。

微塑料(MP)在环境中无处不在,并且对各种生物有毒害作用。合理使用可生物降解塑料或许能减轻传统不可生物降解塑料带来的危害。

在这项研究中,研究团队进行了多组学分析,以比较可生物降解的聚羟基脂肪酸酯(PHA)和不可生物降解的聚丙烯(PP)微塑料对小鼠肝脏和肺部的毒性。

结果显示,空气传播的 PHA 微塑料诱导了鼻腔微生物群失调、肺部微生物群改变、肺部和血清代谢组紊乱以及肝脏转录组紊乱,从而导致了轻度肺部毒性。相比之下,空气传播的 PP 微塑料对鼻腔和肺部微生物群、肺部和血清代谢组以及肝脏转录组造成了更大的改变,从而导致肺部和肝脏毒性。

无论是食源性的 PHA 微塑料还是 PP 微塑料,均会导致肠道微生物群失调,但食源性 PHA 微塑料对肠道和血清代谢组的破坏、肝脏转录组的紊乱以及肝毒性相较于食源性的 PP 微塑料则要轻微一些。

研究团队还在空气传播的 PHA 和 PP 微塑料暴露之间,以及食源性的 PHA 和 PP 微塑料暴露之间,确定了一些潜在的差异微生物标志物。

这些结果表明,与聚丙烯(PP)微塑料相比,聚羟基脂肪酸酯(PHA)微塑料引发的肺部和肝脏毒性较轻。这些发现有助于对空气和食物中 PHA 和 PP 微塑料的危害评估。

论文链接

1. https://doi.org/10.1016/j.envint.2023.108350

2. https://doi.org/10.1016/j.cej.2024.150122

3. https://doi.org/10.1016/j.ese.2024.100428

4. https://doi.org/10.1016/j.envint.2025.109311

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